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DOENÇA (SÍNDROME) DO CLASSIFICADOR

A doença de Reiter (síndrome de Reiter, síndrome de Fissenge-Leroy, síndrome uretro-oculo-sinovial) é um processo inflamatório que se desenvolve na maioria dos casos em estreita conexão cronológica com infecções do trato ou intestinos genito-urinários e manifestada pela tríade clássica - uretrite, conjuntivite, artrite. Na maioria das vezes, homens jovens (20 - 40) que foram submetidos à uretrite estão doentes. Mulheres, crianças e idosos adoecem com muito menos frequência e, por via de regra, após enterocolite.

Etiologia e patogênese

Em 1916, Hans Reuters descreveu pela primeira vez a história médica de um jovem oficial alemão que apresentava diarréia, uretrite e conjuntivite uma semana depois e depois poliartrite acompanhada de febre alta. Nesse caso, a doença de Reiter, que se desenvolveu após a enterocolite, foi considerada uma doença epidêmica, que é mais corretamente chamada de síndrome de Reiter. A síndrome da Reuters se desenvolve em uma situação epidemiológica desfavorável (em acampamentos militares, acampamentos etc.), geralmente no verão. Muito mais comum é uma doença esporádica (venérea) - a própria doença de Reiter, geralmente associada à uretrite não específica e não gonocócica inespecífica, às vezes combinada com lesões gonorreicas do trato geniturinário. A doença de Reiter ocorre em aproximadamente 1% dos pacientes com uretrite inespecífica.

A doença de Reiter como uma forma nosológica especial foi identificada relativamente recentemente, uma vez que vários estudos dos últimos anos mostraram que os microorganismos da clamídia são os agentes causadores de processos inflamatórios no trato geniturinário. Eles podem ser encontrados nas células epiteliais da uretra ou canal cervical em 60-70% dos pacientes com doença de Reiter. Vários pesquisadores isolaram microorganismos dos tecidos articulares dos pacientes (Shatkin A.A. et al., 1973). Também foi obtido um modelo experimental de artrite por clamídia (Shcherbakov N.I., 1980).

A clamídia são microorganismos que são parasitas obrigatórios das células nucleadas e possuem um ciclo de desenvolvimento único, durante o qual utilizam a célula hospedeira como fornecedora de energia metabólica e precursora da síntese de suas próprias macromoléculas. Eles são difundidos in vivo, parasitam em humanos e mamíferos e causam uma ampla gama de distúrbios patológicos de natureza localizada e generalizada. As doenças que causam nos animais incluem ornitose (psitacose), aborto, vaginite, síndrome da vesiculite seminal do touro, enterocolite, oftalmia e conjuntivite, encefalite, miocardite, etc. As clamídias mais estudadas em humanos são tracoma, paratracoma e ornitose. Somente recentemente, a atenção dos pesquisadores foi atraída para o estudo de seu papel nas patologias venéreas, ginecológicas e artrológicas. A natureza venereológica da uretrite por clamídia é comprovada pelo fato de que na maioria dos pacientes ocorrem de 2 a 4 semanas após a relação sexual acidental, e sinais de infecção são frequentemente detectados em ambos os parceiros sexuais. A introdução de microrganismos no trato genito-urinário nem sempre é acompanhada de manifestações clínicas visíveis, principalmente em mulheres. No entanto, quando exposto a fatores adicionais, uma infecção sub-manifesta ou latente é transformada em uma doença clinicamente expressa. Portanto, é possível que infecções geniturinárias ou intestinais (gonococos, tricomonadas, yersinia, salmonela etc.) possam ativar a infecção por clamídia latente nos órgãos ou intestinos urogenitais, causando o desenvolvimento de uma forma esporádica (e possivelmente epidêmica) da doença de Reiter. Em particular, S.V. Shubin (1981), enquanto estudava casos da doença de Reiter em pacientes com histórico de uretrite gonocócica, nunca recebeu evidência bacteriológica de infecção gonocócica no trato geniturinário no estágio da artrite, mas ao mesmo tempo encontrou uma infecção por clamídia. Segundo o autor, a infecção gonocócica apenas contribui para a manifestação do efeito patogênico da clamídia. Dekker (1979) acredita que a infecção com, por exemplo, Shigella ou gonococcus, pode levar a danos nas membranas mucosas dos órgãos de excreção e, assim, contribuir para a penetração no corpo do verdadeiro agente causador da doença de Reuters.

A infecção, localizada principalmente no foco urogenital, pode se espalhar pela via linfática ou hematogênica para vários órgãos e tecidos, incluindo os tecidos das articulações, além de ser uma fonte de reestruturação imunológica do corpo.

As reações imunopatológicas são essenciais na cronização dos focos inflamatórios urogenitais e, aparentemente, atuam como fator principal na cronicidade da doença de Reiter. Acredita-se que a artrite na doença de Reiter tenha duas fases: infecciosa (a mais antiga) e autoimune, ou melhor, imunopatológica (tardia).

Certos fatos foram obtidos que atestam a importância de uma predisposição genética para o desenvolvimento da doença de Reiter. Ao contrário dos pacientes com artrite gonocócica, os pacientes com doença de Reiter em 75-90% dos casos são portadores de HLA2 7, que é usado no diagnóstico e diagnóstico diferencial da artrite urogênica. Em indivíduos com HLA B27, a doença adquire um curso mais grave ou crônico, com tendência a se envolver na coluna vertebral. O mecanismo da participação do antígeno de histocompatibilidade no desenvolvimento da doença não foi estabelecido. Foi levantada a hipótese de que, por um lado, esse antígeno pode determinar em algumas pessoas a falta de resposta imune (ou resposta imune inadequada) a determinados determinantes antigênicos, em particular o agente causador da síndrome uretro-oculo-sinovial e, por outro lado, reagir de maneira cruzada com o patógeno putativo Doença de Reiter ou formar um antígeno complexo com ela, induzindo a produção de anticorpos contra seus próprios tecidos.

CLÍNICA A doença geralmente começa com sintomas de uretrite, aos quais a conjuntivite e a artrite se juntam após 1-4 semanas. Por sua vez, em 52-60% dos pacientes, a uretrite ocorre 14-28 dias após a relação sexual acidental ou diarréia. Diferentemente da uretrite gonocócica, a clamídia apenas em 4% dos casos começa agudamente, em 22% - subaguda, em 74% - gradualmente, de maneira imperceptível. Geralmente: * Descarga mucopurulenta escassa da uretra aparece, geralmente perceptível apenas pela manhã, se o paciente não urinar à noite. Os danos em casos agudos geralmente se limitam ao desenvolvimento do anterior: • uretrite. Quando crônica, a uretrite se torna total, complicada pela prostatite, sem causar distúrbios diuréticos ou dor. A infecção urogenital pode se manifestar como cistite aguda, em mulheres com vaginite, cervicite, em casos crônicos, inflamação do útero.

A conjuntivite é geralmente bilateral, catarral, leve, efêmera (dura 1-2 dias, portanto costuma ser vista), propensa a recorrência - 1/3 dos pacientes podem desenvolver uveíte anterior, o que pode causar cegueira.

A síndrome articular é mais freqüentemente manifestada por poliartrite (65%), menos frequentemente por oligoartrite (29%) ou monoartrite (6%). O processo geralmente começa aguda ou subaguda e é caracterizado por uma lesão predominante nas articulações das extremidades inferiores - joelho, tornozelo, pequenas articulações dos pés. As articulações das extremidades superiores são afetadas relativamente raramente. A natureza assimétrica da artrite é característica com o envolvimento frequente do dedão do pé nas articulações, o que imita um ataque de "pseudogota". A artrite das articulações interfalângicas dos pés com seu inchaço difuso na forma de salsichas é especialmente frequente. Alguns pacientes com exacerbação de manifestações articulares se queixam de dor em várias partes da coluna, mantendo sua função. Essas dores, por via de regra, são insignificantes e, às vezes, só aparecem à palpação. Em alguns casos, é possível declarar os sintomas da sacroiliite; no entanto, na maioria das vezes, lesões das articulações ilíaco-sacrais (geralmente unilaterais) e seções raramente sobrepostas da coluna são detectadas apenas durante a radiografia.
Essa doença é tão característica da tendinite e da bursite, principalmente das extremidades inferiores - bursite de Aquiles, bursite do calcâneo, periostite dos tubérculos do calcâneo (esporões do calcâneo "soltos") que sua detecção permite suspeitar da doença de Reiter em homens jovens, mesmo na ausência de outros sinais clínicos.

No início do processo, nem todos os sinais típicos do processo (tríade da Reuters) são sempre observados, mas existem apenas 1-2 sintomas cardinais. Às vezes, a sequência de sua aparência é interrompida, por exemplo, conjuntivite ou artrite são os primeiros sintomas clínicos; no entanto, uretrite, prostatite podem ser assintomáticas.

Além da tríade clássica, são frequentemente detectados sinais importantes, como danos à pele e às mucosas: alterações queratodérmicas principalmente nas palmas e plantas dos pés, erupções cutâneas semelhantes à psoríase, erosão da glande do pênis, balanite circular, glossite ulcerosa sem dor, estomatite, proctite, trofite unhas. Os danos à pele e às mucosas são tão característicos desta doença que, se houver, eles falam do caderno de anotações de Reiter.

Um sinal diagnóstico muito importante é o rápido desenvolvimento de amiotrofia severa dos membros afetados. É característico que, apesar da gravidade do processo, a amiotrofia possa desaparecer completamente em caso de tratamento bem-sucedido da artrite.

Um exame detalhado de uma parcela significativa de pacientes pode revelar manifestações sistêmicas. Assim, por exemplo, distúrbios de ritmo e condução ocorrem com danos no miocárdio. Alterações inflamatórias ou distróficas no músculo cardíaco podem ser observadas em 43% dos pacientes com doença de Reiter. Muitas vezes, também é encontrada linfadenopatia, especialmente um aumento nos linfonodos inguinais: pesca O fígado também pode estar envolvido no processo, que se manifesta principalmente por uma alteração nos testes funcionais. É descrito o desenvolvimento de nefrite, pielonefrite e amiloidose. Neurite, encefalomielite, neurose e psicose também podem ser diagnosticadas.

Entre as reações gerais, deve-se destacar a febre, observada em mais da metade dos pacientes, e principalmente com o desenvolvimento agudo e subagudo da doença. A temperatura nos primeiros dias pode chegar a 38-40 ° C, às vezes acompanhada de calafrios. Leucocitose moderada com uma mudança da fórmula de leucócitos para a esquerda, uma VHS significativamente aumentada, é detectada no sangue. RF em pacientes com síndrome uretro-oculo-sinovial geralmente não é detectada.

Na doença de Reiter, o líquido sinovial contém predominantemente neutrófilos (^ bC ^ 10 ^ l); macrófagos citofocitários e um alto nível de complemento são frequentemente encontrados nele. Os ragócitos, como a Federação Russa, são detectados extremamente raramente e apenas com um curso prolongado e crônico. Em amostras de biópsia de líquido sinovial, pode ser observado edema, hiperemia com infiltração fraca de tecido linfóide (sinovite).

Os sinais radiológicos da doença costumam ser vistos com um curso prolongado e crônico. Eles são reduzidos a osteoporose periarticular ou difusa, erosão assimétrica das superfícies articulares, especialmente os polegares da mesa e articulações metatarsofalângicas. Nos estágios posteriores da doença, são formados espigões ósseos - osteófitos na área dos calcanhares, ilíacos, ossos púbicos e tubérculos ciáticos. A derrota das articulações ilíaco-articulares se manifesta no complexo de sintomas habitual no processo dessa localização. Em caso de dano à coluna vertebral, ocasionalmente é possível observar a formação de ossificações paravertebrais assimétricas e limitadas, geralmente não numerosas.

O DIAGNÓSTICO da doença de Reiter baseia-se nos seguintes sinais - '' *:

1) a presença de uma relação cronológica entre infecções geniturinárias ou intestinais e o desenvolvimento de sintomas de artrite e (ou) conjuntivite;

2) a idade jovem do doente (até 40 anos);

3) artrite assimétrica aguda, principalmente das articulações das extremidades inferiores (principalmente as articulações dos dedos dos pés) com entesopatias ou bursite do calcâneo;

4) sinais de processo inflamatório no trato genito-urinário e detecção de clamídia da cavidade oral (úlceras indolores) e pele (ceratodermia, balanite);

5) Transporte de HLA B27.

O diagnóstico da doença na presença de uma tríade de sintomas é bastante simples, mas pode ser difícil se as enterocolites e uretrites anteriores tiverem vida curta e leve. Nesses casos, deve-se dar importância a pequenas púrias, a próstata e seu suco devem ser examinados para detectar sinais de inflamação, até a conjuntivite efêmera que aparece durante a doença e as peculiaridades dos sintomas de danos ao sistema músculo-esquelético. No curso agudo da febre, calafrios, com a detecção prévia de gonococos na descarga da uretra, é necessário realizar um diagnóstico diferencial com artrite gonocócica. O diagnóstico deste último é considerado absolutamente comprovado somente quando os gonococos são detectados no líquido sinovial e o desenvolvimento reverso extremamente rápido da artrite sob a influência da penicilina. Com artrite gonocócica, não há sintomas oculares, queratodermia, HLA B27 não é detectado. Às vezes, nos casos de lesões ulcerativas das mucosas da cavidade oral e dos órgãos genitais, é necessário diferenciar a doença de Reiter com a síndrome de Behcet, na qual as úlceras são extremamente dolorosas. Com danos à pele e unhas, a artrite psoriática deve ser excluída ou uma combinação de psoríase e doença de Reiter deve ser reconhecida.

A duração total dos casos agudos da doença é de 3-6 meses, o processo geralmente termina com o desenvolvimento reverso de todos os sintomas. No entanto, muitas vezes a doença pode seguir um curso prolongado ou quase crônico, com duração de 9 a 12 meses ou mais.

TRATAMENTO O tratamento precoce da doença na fase de uretrite-conjuntivite pode impedir a generalização da doença, o desenvolvimento de artrite recorrente. Para esse fim, são utilizadas sulfonilamidas ou antibióticos de amplo espectro, especialmente a série de tetraciclinas, à qual a clamídia é especialmente sensível.

Dos medicamentos anti-inflamatórios não esteróides para a doença de Reiter, pirazolona (butadiona, reopirina, pi-rabutol) e derivados do indol (indometacina) e outros medicamentos são prescritos, dependendo da gravidade do processo inflamatório, da tolerabilidade de um determinado medicamento. Quando a inflamação persiste nas articulações, especialmente nas pequenas articulações dos pés, são indicadas injeções locais de hidrocortisona ou outros GKOs. A administração sistemática de GCS deve ser utilizada apenas em caso de sinais gerais e locais pronunciados de inflamação que não sejam passíveis de tratamento com medicamentos anti-inflamatórios não esteróides, bem como com manifestações viscerais da doença.

As medidas de prevenção primária devem ser reduzidas ao cumprimento dos requisitos de saneamento e higiene, tratamento completo da uretrite (não apenas gonorréia, mas também não gonocócica), cistite, pielonefrite, inflamação dos órgãos genitais femininos. A profilaxia secundária da doença inclui o uso a longo prazo (por 3-5 anos) de medicamentos básicos - medicamentos da série quinolina (delagil, plaquenida), um comprimido por dia, além de monitoramento sistêmico e, se necessário, tratamento adequado de infecções do trato urinário. Se os pacientes apresentam infecção por clamídia, é necessário o exame e o tratamento de seus parceiros sexuais, que podem ser portadores assintomáticos da clamídia.

LITERATURA

1. Nasonova V.A., Astapenko M.G. Reumatologia Clínica. -M .-. Medicine, 1989 - 209 p.

2. Harrison T.R. Doenças internas. - M. Meditsina, 1993.

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DOENÇA (SÍNDROME) DO CLASSIFICADOR

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