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Deposição (armazenamento) de gorduras.



Existem dois mecanismos para armazenar gordura; sua captura (triacilglicerídeos) do plasma e lipogênese - a síntese de gorduras de outras fontes, em particular a glicose.
O tecido adiposo é um tipo de bateria de armazenamento de energia auto-carregável, que está constantemente envolvido no metabolismo. Em repouso, após a ingestão, nas células adiposas (adipócitos), a glicose é transformada em ácidos graxos e triglicerídeos com o acúmulo de energia.
As gorduras (triacilglicerídeos) são encontradas no sangue como partículas de lipoproteínas. A maior dessas partículas (contendo a maior quantidade de triacilglicerídeos) é muito grande para penetrar dos capilares no fluido intercelular e daí para as células adiposas (adipócitos).
Mas existe um mecanismo para superar essa dificuldade. As células adiposas (adipócitos) secretam uma enzima, a lipoproteína lipase, que decompõe as partículas de lipoproteínas para liberar ácidos graxos, e elas podem penetrar livremente no fluido intercelular e alcançar os adipócitos.

Uma vez nas células adiposas, os ácidos graxos (adipócitos) são coletados em gotículas lipídicas para acúmulo na célula.
A atividade da lipoproteína lipase no tecido adiposo é regulada pelo que você acha ?! A insulina é liberada em resposta a um aumento na concentração de glicose no sangue. Como raramente comemos gordura pura, após uma refeição regular que contém gorduras e carboidratos, a absorção de gorduras no tecido adiposo é estimulada pela insulina. O efeito da insulina na atividade enzimática (lipoproteína lipase) é aumentar a liberação e a ativação dessa enzima pelas células do tecido adiposo e seu transporte para o endotélio. Esse processo leva de 3 a 4 horas. Ao mesmo tempo, a esterificação de ácidos graxos no tecido adiposo também é estimulada pela insulina.
Confuso?
A principal coisa que se segue é que a insulina estimula a captação e o acúmulo de gorduras em circulação no tecido adiposo.
Outro mecanismo possível para deposição de gordura, lipogênese ou via da pentose fosfato também é estimulado pela insulina.
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Deposição (armazenamento) de gorduras.

  1. Infiltração gordurosa e distrofia gordurosa
    Se as gorduras que entram nas células não são decompostas, oxidadas e não removidas, isso indica infiltração gordurosa. Com uma combinação de infiltração e violação da estrutura do protoplasma e seu componente proteico, eles falam de degeneração gordurosa. Uma causa comum de infiltração gordurosa e degeneração gordurosa é a supressão da atividade de enzimas do metabolismo lipídico oxidativo e hidrolítico (com
  2. Artropatias depositadas em cristal
    Depósitos intra-articulares de cristais estão associados a muitas alterações agudas e crônicas nas articulações. Os cristais endógenos que causam alterações patológicas são cristais de urato monossódico (sais de ácido úrico), pirofosfato de cálcio desidratado e fosfato básico de cálcio (hidroxiapatita). Os cristais de ésteres exógenos de corticosteróides, talco, polietileno e metacrilato de metila também podem
  3. Embolia gordurosa (traumática). Outra embolia obstétrica. Embolia gordurosa obstétrica
    Código CID-10 Embolia gordurosa (traumática) T79.1 Outra embolia obstétrica. Embolia gordurosa obstétrica O88.8 Diagnóstico Diagnóstico Anamnese Obrigatória (trauma, parto, operações com osteometalossíntese, queimaduras extensas, distúrbios metabólicos graves, administração intravenosa de emulsões gordurosas, massagem cardíaca fechada, etc.), pressão arterial, freqüência cardíaca, BH, exame da pele e mucosas (erupções cutâneas)
  4. Gordura subcutânea:
    • grau de desenvolvimento, natureza da distribuição, espessura das dobras subcutâneas de gordura no abdômen, tórax, costas, membros, face; • presença de edema e focas; • turgor de tecido. Alguma idéia da quantidade e distribuição da camada de gordura subcutânea pode ser obtida através de um exame geral da criança; no entanto, um julgamento final sobre o estado da camada de gordura subcutânea é feito somente após a palpação. Para
  5. Embolia gordurosa
    A síndrome da embolia gordurosa pode se desenvolver de 1 hora a três dias após uma lesão. Embora a embolia gordurosa esteja mais frequentemente associada a uma fratura dos ossos tubulares ou da pelve, também foram relatadas causas como diabetes, fígado gorduroso, pancreatite, cirurgia articular, anemia falciforme. Acredita-se teoricamente que o dano pulmonar se desenvolva quando as lipases hidrolisam
  6. Absorção de gordura
    A gordura nos alimentos consiste principalmente de triglicerídeos, fosfolipídios (lecitina) e colesterol (na forma de ésteres) (Fig. 6-17). Para a digestão e absorção completas de gorduras, é necessária uma combinação de vários fatores: funcionamento normal do fígado e vias biliares, presença de enzimas pancreáticas e pH alcalino, estado normal dos enterócitos, sistema linfático intestinal e funcional
  7. SÍNDROME DE EMBOLIA GORDA
    A síndrome da embolia gordurosa (LES) é uma disseminação intravascular sistêmica clinicamente manifestada de glóbulos de gordura neutros no interior de microvasos. A embolia gordurosa é um reconhecimento do fato da embolização, mas sem manifestações clínicas. Etiopatogenia. Na maioria das vezes, o SZHE se desenvolve com fraturas dos ossos tubulares longos das extremidades inferiores, ossos pélvicos. O risco de desenvolver a síndrome aumenta com o
  8. Embolia gordurosa
    Sintomas de embolia gordurosa: • hipoxemia arterial (esse sintoma pode ser o único); Síndrome do desconforto respiratório agudo; Disfunção do sistema nervoso central (ansiedade motora, coma, epipriadok); • petéquias (pescoço, antebraço, peito); Coagulopatia;
  9. Degeneração gordurosa do fígado (esteatose)
    Causas Consumo excessivo de álcool, alimentos gordurosos, excesso de peso, diabetes mellitus, exposição prolongada a produtos químicos, solventes como benzeno, tetracloreto de carbono, clorofórmio, efeitos de tomar drogas como cortisona (ou tetraciclina). Como regra, depois de eliminar a causa, os depósitos de gordura no fígado desaparecem. Sob forma grave, o mal-estar se desenvolve em cirrose hepática. Além disso, há
  10. Distúrbios do acúmulo de gordura no tecido adiposo. OBESIDADE
    Esses distúrbios aparecem na forma de exaustão como uma opção extrema para perder peso ou na forma de obesidade. A depleção (consulte "Violações do metabolismo das proteínas") é observada com a ingestão insuficiente de calorias dos alimentos em relação às necessidades de energia. O excesso crônico de calorias sobre os custos de energia leva ao acúmulo adicional de TG no tecido adiposo - obesidade. Por
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