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Fisiopatologia do metabolismo de carboidratos

Os carboidratos, sendo compostos orgânicos naturais (aldeído e cetoálcoois ou produtos de sua condensação), são a principal fonte de energia rapidamente mobilizada na nutrição humana. Eles representam mais de 50% do conteúdo calórico dos alimentos e 75% do peso da dieta diária. As necessidades energéticas dos alimentos com carboidratos são atendidas por polissacarídeos - glicogênio em produtos de origem animal, amido vegetal (polissacarídeo de reserva com estrutura semelhante ao glicogênio animal), dissacarídeos - sacarose, lactose, maltose e outros, além de monossacarídeos de glicose, frutose e outros. armazene energia como uma reserva rapidamente mobilizada (até 300 g no fígado e nos músculos). Não fosse por essa forma de reserva de glicose, seu acúmulo no citoplasma levaria à hiperosmolaridade e hiperidratação das células. O glicogênio tecidual é atualizado rapidamente devido à alta demanda por carboidratos, principalmente durante o esforço físico.

Além da energia, o papel estrutural e plástico dos carboidratos é importante. Assim, a base da substância intercelular do tecido conjuntivo são os glicosaminoglicanos. Muitas das proteínas do nosso corpo, incluindo enzimas, transportadores, hormônios, são glicoproteínas. As trioses são necessárias para a produção de lipídios, pentoses - ácidos nucleicos. Os carboidratos fazem parte do ambiente antigênico do corpo. Eles fazem parte dos antígenos glicolipídico, glicopeptídeo e polissacarídeo. O complexo de Golgi e os sistemas celulares intracelulares usam um código de polissacarídeo para marcar e classificar moléculas. Vários mediadores inflamatórios têm uma estrutura polissacarídica e os glucuronídeos estão envolvidos na desintoxicação de venenos endógenos e xenobióticos. Os carboidratos não são componentes indispensáveis ​​dos alimentos. O único derivado de carboidratos que é introduzido no corpo a partir do exterior é a vitamina C. Os sacáridos restantes podem ser sintetizados a partir de lipídios e aminoácidos.

A eliminação de carboidratos dos alimentos pode levar à deficiência de carboidratos nos alimentos. Esta condição é acompanhada pela gliconeogênese compensatória, com um aumento na formação de equivalentes ácidos e produtos de decomposição nitrogenada e no desenvolvimento de cetoacidose e catabolismo protéico. A deficiência de carboidratos inibe a formação de compostos emparelhados com ácido glucurônico pelo fígado, o que reduz a resistência antitoxica. A introdução de carboidratos melhora a função de desintoxicação do fígado. O estresse, fornecendo, por exemplo, adaptação do corpo à hipóxia, baseia-se amplamente na mobilização e no fluxo acelerado de glicose nos tecidos.

Não podemos ignorar o papel nutricional dos carboidratos. Uma dieta adulta equilibrada deve conter cerca de 124 g de carboidratos para cada 1000 kcal de ingestão diária. Até 25% dos dissacarídeos facilmente digeríveis devem estar presentes na dieta. Se o menu estiver sobrecarregado, o risco de obesidade, aterosclerose aumenta, o desenvolvimento da insuficiência relativa de várias vitaminas usadas na utilização de carboidratos (B1, B2, PP, ácido lipóico), aumento da demanda por proteínas e oligoelementos Mn, Mg, Mo, Fe.

A patologia do metabolismo de carboidratos pode ser representada por um conjunto de distúrbios das transformações catabólicas e anabólicas de açúcares provenientes de alimentos na forma de produtos vegetais e animais, cuja necessidade diária é de 350 a 500 g.Os distúrbios do catabolismo de carboidratos podem ocorrer como resultado de distúrbios:

1) digestão, isto é quebra de carboidratos (por exemplo, má absorção, má digestão),

2) sua absorção no trato gastrointestinal, incluindo a cavidade oral

3) o intercâmbio de açúcares,

4) a formação dos produtos finais da conversão de carboidratos, isto é, água e dióxido de carbono.

As violações do anabolismo do açúcar são manifestadas por alterações na síntese e deposição de glicogênio (glicogênese), gliconeogênese e conversão de carboidratos em gorduras. Assim, distúrbios do metabolismo dos carboidratos podem ser observados em todas as etapas da conversão dos açúcares - decomposição, absorção, síntese e ressíntese, metabolismo intersticial. No estágio final da conversão de monossacarídeos, esses distúrbios estão associados aos distúrbios de glicólise, respiração tecidual e fosforilação oxidativa, discutidos na seção Hipóxia.

Na fase de hidrólise dos polissacarídeos, os distúrbios do metabolismo dos carboidratos podem ser causados ​​por:

1) Doenças da membrana mucosa de várias seções do trato gastrointestinal (cavidade oral, intestino delgado).

2) Patologia dos órgãos secretores do trato digestivo:

• glândulas salivares (deficiência de alfa-amilase, maltase),

• glândulas da mucosa do intestino delgado,

• pâncreas (deficiência de oligo- e polissacaridases, bem como o valor ideal do ambiente quimico),

• fígado (a formação de um ambiente levemente alcalino).

3) Violações da regulação neurohumoral da formação e secreção.

4) Enzimas congênitas e adquiridas.

5) Jejum.

6) lesões gerais do corpo:

Febre

Superaquecimento,

Desidratação.

Na fase de absorção de monossacarídeos do trato gastrointestinal, a patologia do metabolismo de carboidratos pode estar associada a fatores como

1) regulação nervosa prejudicada do processo secretor, resultando na divisão incompleta de polissacarídeos,

2) violações da regulação endócrino-hormonal (alterações na secreção de insulina, glicocorticóides e outros hormônios),

3) enzimas congênitas e adquiridas:

• deficiência de hexoquinase, uma enzima que fornece o processo de fosforilação e a formação de glicose-6-fosfato;

• fosforilases e fosfatases, que fornecem desfosforilação da glicose-6-fosfato;

• a ausência de glicose-6-fosfatase leva a uma violação da conversão do ácido lático em ácido pirúvico.

Se a insulina ativa a hexoquinase e inibe a glicose-6-fosfatase, os glicocorticóides têm o efeito oposto. O glucagon e a adrenalina ativam a fosforilase hepática e muscular (veja mais detalhes abaixo). Assim, os mecanismos humorais e nervosos desempenham quase o papel mais significativo na regulação do metabolismo de carboidratos já nos estágios de formação e absorção de monossacarídeos. Portanto, lembramos os hormônios que participam da regulação do metabolismo dos carboidratos.

Dependendo de como eles afetam a glicose no sangue, eles são classificados em dois grupos: 1) hormônios contra-hormonais que aumentam a glicose; 2) insulina, que reduz os níveis de açúcar. A insulina aumenta a permeabilidade das membranas celulares, facilitando a transferência de glicose para as células.
Dentro da célula, ela ativa todas as maneiras pelas quais a glicose é convertida: glicólise, respiração tecidual, transformação no ciclo da pentose fosfato, glicogênese e lipogênese. Além disso, como já mencionado, a insulina ativa a hexoquinase e inibe a glicose-6-fosfatase.

Os hormônios contrinsulares incluem adrenalina, glucagon, glicocorticóides, STH e tiroxina. Glucagon, glicocorticóides, tiroxina e adrenalina ativam a fosforilase e a glicose-6-fosfatase, STH e tiroxina - insulinase; os glicocorticóides inibem a atividade da hexoquinase, estimulam a gliconeogênese (formação de glicose) a partir de aminoácidos e lactato; adrenalina e glucagon estimulam a glicogenólise. Todos os efeitos dos hormônios contra-hormonais observados acima aumentam os níveis de glicose no sangue acima de 6,1, na verdade acima de 5,55 mmol / L, causando hiperglicemia.

A violação da ingestão de glicose foi considerada acima - este é um estado de deficiência de carboidratos nos alimentos. Os motivos podem ser fome, nutrição desequilibrada, falta de cuidados adequados e alimentação de pacientes de um determinado perfil.

A digestão e absorção prejudicadas são determinadas pelas reações anabólicas e catabólicas dos carboidratos. Alguns autores, descrevendo os estágios do metabolismo dos carboidratos, usam os termos reações anabólicas e catabólicas. As reações anabólicas incluem glicogênese e gliconeogênese, as reações catabólicas incluem digestão intracavitária, glicogenólise, glicólise e oxidação de pentose fosfato.

Os polissacarídeos são digeridos pela saliva -Amilase, que continua a atuar dentro do nódulo alimentar no estômago até que o conteúdo do nódulo alimentar se torne um componente do quimo ácido. A maior parte dos carboidratos dos alimentos é dividida no trato digestivo pela? -Amilase pancreática. Como resultado da hidrólise de polissacarídeos no intestino, aparece uma mistura de maltose, isomaltose e glicose. Com a insuficiência excretora do pâncreas, o processo de digestão é perturbado e grãos de amido - "amilorréia" são encontrados nas fezes. A celulose e as pentoses vegetais não são hidrolisadas e entram no intestino grosso, onde são parcialmente degradadas para formar ácidos orgânicos, álcoois e CO2. Os produtos resultantes são importantes como estimulantes do peristaltismo e participantes da eubacteriose.

A hidrólise de oligossacarídeos continua no intestino delgado (até o íleo) sob a ação das oligossacaridases (sacarose, maltase, lactase,? -Galactosidase e outras). As oligossacaridases estão localizadas nas membranas dos enterócitos e destinam-se à digestão por membrana e intracelular. Sua atividade é representada na borda da escova e dentro dos enterócitos. Portanto, os distúrbios de divisão estão associados a distúrbios da digestão, absorção e dos estágios iniciais do metabolismo intersticial, representados pela síndrome de má absorção. Entre eles, formas hereditárias e adquiridas de má absorção de glicose-galactose (deficiência de co-transporte dependente de sódio de glicose e intestino de galactose), alactasia (deficiência de lactase), galactosemia (deficiência de enzimas de conversão de galactose), fructosúria (falta de frutose-1-fosfato aldolase). pentosúria. Alguns deles são muito comuns (por exemplo, alactosia), outros levam a conseqüências com risco de vida.

Produtos normais de monossacarídeos, como resultado da atividade adequada das oligossacaridases - galactose, glicose, frutose e outros, são absorvidos pelo sangue. Galactose, frutose e glicose entram nos enterócitos via transporte ativo dependente de sódio. O íon [Na +] entra no enterócito ao longo do gradiente, fornecendo absorção de monossugares contra o gradiente. Uma bomba de potássio-sódio, funcionando às custas do ATP, restaura o gradiente de sódio-potássio. Muitos venenos simulam o processo de interrupção da absorção ativa de monossacarídeos dependente de sódio (floridzina, ouabaína). A causa dessa doença é uma mutação do gene do transportador de glicose e galactose sensível à floridzina, dependente de sódio, no cromossomo 6.

Nos enterócitos, nefrócitos, hepatócitos, a glicose sofre fosforilação usando a enzima hexoquinase e é retida na forma de glicose-6-fosfato na célula, criando um gradiente de sua concentração. A partir dos enterócitos, a glicose, com a ajuda de proteínas transportadoras (GluTs), entra na corrente sanguínea, tendo sido previamente liberada do fosfato pela ação da enzima fosfatase. Os demais monossacarídeos são absorvidos por meio de transporte facilitado, que também pode ser conectado à absorção dos três monossacarídeos acima, se sua quantidade no lúmen intestinal for grande.

A entrada adicional de glicose nas células a partir do sangue é determinada pelas proteínas transportadoras. Eles são designados “GluTs” e são numerados de acordo com a ordem em que são detectados. Até à data, são conhecidos 5 transportadores de proteínas. O GluT-1 é destinado à entrada de glicose através dos endoteliócitos no cérebro, GluT-2 - para a entrada de glicose no sangue de hepatócitos, enterócitos e nefrócitos. É com a participação do GluT-2 que a glicose passa para o sangue dos enterócitos após sua absorção. O GluT-3 está presente nos neurônios do cérebro e possui uma alta afinidade pela glicose. GluT-4 é o principal transportador de glicose nos músculos e adipócitos. 80% da glicose utilizada sob condições de carga de glicose ocorrem em células de tecidos dependentes de insulina - hepatócitos, miócitos, adipócitos, células do tecido conjuntivo, nas quais a glicose é convertida em glicogênio. Entre os outros, existem transportadores de glicose (não GluT) transportando-os tanto pelo mecanismo de transporte ativo (isto é, contra o gradiente de concentração) quanto pelo gradiente de concentração (transferência de monossacarídeos do intestino e da urina primária). A função vetorial é controlada por hormônios e, acima de tudo, insulina. A resposta mais significativa à insulina é considerada a reação do músculo GluT-4 e do tecido adiposo.

Observa-se violação da síntese e deposição de glicogênio (glicogênese) devido à inibição das reações da hexoquinase com deficiência de insulina, miastenia grave, deficiências de hipo e vitaminas, hipóxia e algumas endocrinopatias (diabetes, hipercorticismo, tireotoxicose). A deposição de glicogênio e o aumento da glicogenólise são frustrados como resultado de resfriamento, superaquecimento, dor, convulsões, estresse, hipóxia, hepatite, infecções e intoxicações, inanição, vários tipos de choque, sob a ação de catecolaminas, glucagon e hormônios tireoidianos.

A violação do colapso do glicogênio (glicogenólise) é observada com a glicogenose (veja abaixo). A quebra aprimorada de glicogênio é notada com um aumento no consumo de energia do corpo (estresse, atividade física, acidose, etc.), inclusive sob a influência de hormônios (catecolaminas, glucagon, STH, etc.)
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Fisiopatologia do metabolismo de carboidratos

  1. Metabolismo de carboidratos
    GESTÃO GERAL DE PACIENTES DIABÉTICOS EM CONDIÇÃO CRÍTICA No tratamento de distúrbios do metabolismo de carboidratos em UTI, vários aspectos devem ser lembrados. 1. O estágio crítico da doença causa um estado de resistência relativa à insulina devido à liberação de hormônios do estresse (glucagon, adrenalina, cortisol). 2. A fome, a sepse e a terapia medicamentosa complicam o tratamento do diabetes, mudando imprevisivelmente
  2. Desregulação do metabolismo de carboidratos
    Para que o processo de glicólise e o ciclo de Krebs continuem, a glicose deve ser constantemente fornecida aos tecidos do corpo. Isso é alcançado por uma concentração estável de glicose no sangue (3,3-5,5 mmol / L), que em condições fisiológicas nunca cai abaixo dos valores críticos (as flutuações da glicose são normais ± 30%, para comparação: flutuações no conteúdo de ácidos graxos ± 500%). O nível de glicose no sangue é determinado com
  3. Correção de distúrbios do metabolismo de carboidratos.
    Os distúrbios do metabolismo dos carboidratos (hiperglicemia e hipoglicemia) são um fator conhecido no dano cerebral secundário em lesões cerebrais agudas. A hipoglicemia, não apenas nas lesões cerebrais agudas, mas também por si só, pode levar ao desenvolvimento de distúrbios hipóxico-isquêmicos no cérebro. Sincopações de consciência que se desenvolvem neste caso, fraqueza aguda,
  4. Patologia de acumulação. Violação do metabolismo de proteínas, lipídios, carboidratos e minerais. Desequilíbrio no metabolismo de ácidos nucleicos. Mudanças hialinas. Patologia de cromoproteínas.
    1. As acumulações intracelulares resultam em 1. hiperlipidemia 2. excreção insuficiente de metabólitos 3. excreção acelerada de substâncias exógenas 4. excreção acelerada de produtos metabólicos 5. impossibilidade de excreção de substâncias exógenas 6. formação acelerada de metabólitos naturais 7. acumulação de metabólitos devido a defeitos genéticos 2. Distrofia chamado 1. dano letal
  5. GALACTOSEMIA, INSUFICIÊNCIA DE GALACTOQUINASE E OUTROS DISTÚRBIOS RAROS DE TROCA DE CARBOIDRATOS
    Kurt J. Isselbacher (Kurt J. Isselbacher) Definição. O termo "galactosemia" refere-se a dois tipos de má absorção congênita do metabolismo da galactose: a galactosemia clássica é causada por uma deficiência de galactose-1-fosfaturidil transferase (GALT) e é acompanhada por cataratas, retardo mental e cirrose hepática, e a deficiência de galactoquinase causa principalmente a formação de galactose.
  6. Fisiopatologia do metabolismo lipídico
    Desde os anos setenta do século XX, o foco principal nos estudos metabólicos tem sido os problemas dos distúrbios do metabolismo lipídico. A razão disso é a alta frequência de distúrbios hereditários e adquiridos do metabolismo da gordura na população dos países desenvolvidos.De acordo com a OMS, pelo menos 10% dos habitantes do mundo (e na Europa e América do Norte - mais de 20%) sofrem de dislipoproteinemias. Até 1-2% dos europeus são afetados
  7. Fisiopatologia do metabolismo proteico
    Em termos de peso seco, as proteínas compõem 44% da biomassa corporal. O compartimento somático do corpo é responsável por 63% das proteínas e o compartimento visceral - 37%. Sabe-se que as proteínas são estritamente específicas e, sendo portadoras de informações antigênicas estranhas, devem ser clivadas em aminoácidos. A digestão incompleta e sua subsequente absorção levarão a sensibilização e alergias alimentares ou a alergias auto-alérgicas.
  8. Guia de estudo. Processos patológicos típicos. Fisiopatologia do metabolismo., 2008

  9. Patologia do intercâmbio de proteínas (violação do metabolismo de aminoácidos)
    As principais vias do metabolismo intersticial das proteínas são as reações de transaminação, desaminação, amidação, descarboxilação, metilação e sulfonação. O lugar central no intercâmbio de proteínas é a reação de transaminação como a principal fonte de formação de novos aminoácidos. A violação da transaminação pode ocorrer como resultado de uma deficiência no corpo de vitamina Wb.
  10. D.P. Bilibin, N.A. Khodorovich. Algoritmos e exemplos para resolver problemas clínicos na fisiopatologia dos distúrbios ácido-base e fisiopatologia do sistema sanguíneo, 2007

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