<< Предыдушая Следующая >>

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

С семидесятых годов ХХ века основное внимание в исследованиях обмена веществ занимает проблематика нарушений метаболизма липидов. Причиной тому – высокая частота наследственных и приобретенных расстройств жирового обмена у населения развитых стран По данным ВОЗ, не менее 10 % жителей планеты (а в Европе и Северной Америке – более 20 %) страдают дислипопротеинемиями. До 1-2 % европейцев поражено семейной наследственной гиперхолестеринемией, более 50 % женщин и мужчин, а также не менее 10 % детей страдают различными формами и степенью ожирения.
Около 50 % общего уровня смертности обусловлено сердечно-сосудистыми заболеваниями, патогенетической основой которых служит атеросклероз. В России в 2002 г. смертность от сердечно-сосудистой патологии составила 56 %.

Ведущим механизмом этой патологии является нарушение жирового метаболизма. Использование современных научных достижений патофизиологии липидного обмена привело к впечатляющим успехам в истории медицины – к концу 80-х годов в Северной Америке смертность от ишемической болезни сердца снизилась на 60 %.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

  1. 2.2. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
    Цель лечения: снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), триглицеридов, повышение уровня ХС-ЛПВП. Классы препаратов: 1. Статины (ингибиторы фермента З-гидрокси-З-метил-глютарил КоА редуктазы) 2. Никотиновая кислота и ее производные 3. Секвестранты желчных кислот 4. Ингибиторы абсорбции холестерина 5. Фибраты 6. Антиоксиданты 1. Статины
  2. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
    Различают следующие расстройства жирового обмена: • нарушение поступления жиров с пищей, их внутриполостного переваривания, всасывания и выделения; • нарушение транспорта жиров; • накопление жира в тканях, не относящихся к жировой; • нарушения межуточного обмена липидов; • нарушения жирового обмена в жировой ткани в форме избыточного или недостаточного его накопления. Описанные
  3. Патология накопления. Нарушение белкового, липидного, углеводного и минерального обмена. Нарушение обмена нуклеиновых кислот. Гиалиновые изменения. Патология хромопротеидов.
    1. К внутриклеточным скоплениям приводит 1. гиперлипидемия 2. недостаточное выведение метаболитов 3. ускоренное выведение экзогенных веществ 4. ускоренное выведение продуктов метаболизма 5. невозможность выведения экзогенных веществ 6. ускорение образования естественных метаболитов 7. накопление метаболитов в связи с генетическими дефектами 2. Дистрофией называется 1. летальное повреждение
  4. Нарушения преимущественно липидного обмена
    Нарушения преимущественно липидного
  5. ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
    Майкл Е. Браун, Джозеф Л. Гольдштейн (Michael S. Brown, Joseph L. Goldstein) Гиперлипопротеинемии представляют собой нарушения транспорта липидов, обусловленные ускоренным синтезом или замедленным разрушением липопротеинов, переносящих холестерин и триглицериды в плазме. Повышение уровня липопротеинов в плазме имеет важное клинические значение потому, что они могут обусловливать
  6. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза
    Атеросклеротические изменения сосудов характерны практически для всех людей старше 40 лет, отличия состоят лишь в степени изменений. Развитие атеросклероза тесно связано с процессами транспорта холесте­рина в артериальную стенку в составе ЛПНП и ЛПОНП и с процессами уда­ления холестерина из артериальной стенки с помощью ЛПВП. У здоро­вых людей 70 % холестерина плазмы находится в составе
  7. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
    В пересчете на сухой вес белки составляют 44 % биомассы тела. На соматический отсек организма приходится 63 % протеинов, на висцеральный – 37 %. Известно, что белки строго специфичны и, будучи носителями чужеродной антигенной информации, должны расщепляться до аминокислот. Неполное переваривание и последующее их всасывание приведет к сенсибилизации и пищевой аллергии либо к аутоаллергическим
  8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
    Углеводы, будучи природными органическими соединениями (альдегидо- и кетоспирты или продукты их конденсации), являются основным быстро мобилизуемым энергетическим источником в питании человека. На их долю приходится более 50% калорийности пищи и 75 % веса суточного рациона. Энергетические потребности углеводистой пищи восполняются за счет полисахаридов – гликогена животных продуктов, крахмала
  9. Учебное пособие. Типовые патологические процессы. Патофизиология обмена веществ., 2008

  10. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)
    Основные пути межуточного обмена белка составляют реакции переаминирования, дезаминирования, амидирования, декарбоксилирования, переметилирования, пересульфирования. Центральное место в межуточном обмене белков занимает реакция переаминирования как основной источник образования новых амино­кислот. Нарушение переаминирования может возникнуть в результате недостаточности в организме витамина Вб.
  11. Д.П.Билибин, Н.А.Ходорович. Алгоритмы и примеры решения клинических задач по патофизиологии нарушений кислотно-основного состояния и патофизиологии системы крови, 2007

  12. Учебное пособие. Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса, 2002

  13. ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
    Липиды — сложные органические вещества, к которым относятся нейтральные жиры, состоящие из глицерина и жирных кислот, липоидов (лицетин, холестерин). Кроме жирных кислот, в состав липоидов входят многоатомные спирты, фосфаты и азотистые соединения. Липиды играют важную роль в жизнедеятельности организма. Некоторые из них (фосфолипиды) составляют основной компонент клеточных мембран или
  14. Липидный обмен
    143. Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост -150 см, масса тела -105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему
  15. Нарушение электрической стабильности липидного слоя
    Явление электрического пробоя мембран. Явление электричес­кого пробоя мембран изучалось многими авторами на искусственных мембранах и отдельных клетках. Мембраны обладают определенным сопротивлением (Я) электрическомутоку (I), которое при небольшой раз­ности потенциалов (II) между двумя сторонами мембраны является по­стоянной величиной. Иными словами, для мембраны соблюдается закон Ома: I = и/в.
  16. Другие причины нарушения барьерных свойств липидного слоя мембран
    size=3 face="Times New Roman"> Роль эндогенных фосфолипаз в нарушении барьерной функ­ции мембран. Вторая важная причина, приводящая к нарушению целос­ти липидного слоя мембран и потере ею барьерных свойств, — это гид­ролиз мембранных фосфолипидов ферментами — фосфолипазами типа А. Фосфолипазы А гидролизуют сложноэфирные связи в молекуле фос­фолипида, при этом образуется свободная жирная кислота
  17. МОРФОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО, ЛИПИДНОГО И ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНОВ. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
    Нормальная клетка выполняет определенное количество функций. Ее структуру и жизнедеятельность определяют генетические программы метаболизма, пролиферации и дифференцировки. В совокупности клетки способны удовлетворять физиологические запросы организма — поддерживать нормальный гомеостаз. Под воздействием разнообразных физиологических или патологических стимулов в клетках может развиться процесс
  18. Патофизиология
    Патофизиология рвоты была подробно описана в работах Borison и Wang (1953). В опытах на кошках, используя метод перерезки проводящих путей, а также электростимуляцию, исследователи обнаружили две зоны ствола мозга, ответственные за рвотный рефлекс. Одна зона воспринимала стимулирующие рвоту сигналы от афферентных нейронов, из другой — начинался эфферентный путь собственно моторного ответа.
  19. Патофизиология тошноты и рвоты
    Чувство тошноты и акт рвоты являются неспецифическими реакциями в ответ на сложные взаимоотношения между центральными и периферическими звеньями нервной системы. Многие физиологические и патологические состояния могут приводить к тошноте и рвоте. В целом это нормальные физиологические защитные реакции, с помощью которых происходит освобождение организма от токсических веществ, попавших в желудок.
  20. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НУКЛЕИНОВОГО МЕТАБОЛИЗМА
    Нуклеиновые кислоты – информационные биополимеры, кодирующие индивидуальный набор генетических программ. Со структурно-энергетических позиций, нуклеиновые кислоты рассматриваются как химические вещества, то есть участники метаболизма. С формальной точки зрения, практически любые болезни, вызванные мутациями, надо считать нарушениями обмена нуклеиновых кислот. Но традиционно под нарушениями
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com