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Hipóxia cerebral

A hipóxia (hipóxia; grego hipo- + lat. Oxi [gênio] oxigênio; sinônimo: falta de oxigênio, deficiência de oxigênio) é um processo patológico que ocorre quando os tecidos do corpo são insuficientemente supridos com oxigênio ou se sua utilização é perturbada durante a oxidação biológica; um componente importante da patogênese de muitas doenças (fig. 5).

Dependendo das causas e mecanismos de desenvolvimento, são distinguidos os seguintes tipos de hipóxia: exógena (hipo e normobárica), respiratória (respiratória), cardiovascular (circulatória), sangue (hemic), tecido (tecido primário) e mista.

Fig. 5:

Hipóxia cerebral



A falta de oxigênio pode ocorrer tanto no caso de um conteúdo insuficiente de oxigênio na atmosfera circundante quanto em algumas condições patológicas.

Hipóxia cerebral é observada em casos de acidente vascular cerebral, condições de choque, insuficiência cardiovascular aguda, bloqueio cardíaco transversal completo, envenenamento por monóxido de carbono e asfixia de várias origens. A hipóxia do cérebro pode ocorrer como uma complicação nas operações no coração e nos principais vasos, bem como no período pós-operatório precoce. Nesse caso, uma variedade de síndromes neurológicas e mudanças mentais se desenvolvem, predominando sintomas cerebrais e distúrbios difusos do sistema nervoso central.

Microscopicamente, pode-se observar edema cerebral. Um sinal precoce de hipóxia é uma violação da microvasculatura - estase, imersão plasmática e alterações necrobióticas nas paredes vasculares com permeabilidade prejudicada, liberação de plasma no espaço pericapilar. Na hipóxia aguda grave, vários graus de danos nos neurócitos são detectados precocemente, até mesmo irreversíveis. Vacuolização, cromatólise, hipercromatose, inclusões cristalinas, picnose, edema agudo, estado isquêmico e homogeneizador de neurônios, células sombrias são encontradas nas células cerebrais. Observam-se violações graves da ultraestrutura do núcleo, sua membrana, destruição das mitocôndrias, osmiofilia de uma parte das células nervosas. A gravidade das alterações celulares depende da gravidade da hipóxia.

Nos casos de hipóxia grave, pode ocorrer um aprofundamento da patologia celular após a eliminação da causa da hipóxia; nas células que não mostram sinais de danos graves por várias horas, após 1-3 dias e depois, podem ser detectadas alterações estruturais de várias severidades. Posteriormente, essas células sofrem decadência e fagocitose, o que leva à formação de focos de amolecimento; no entanto, também é possível uma restauração gradual da estrutura normal das células. Na hipóxia crônica, as alterações morfológicas nas células nervosas são geralmente menos pronunciadas; células do SNC glial na hipóxia crônica são ativadas e proliferam intensamente. Manifestações clínicas. Quando ocorre uma deficiência aguda de oxigênio, a excitação do sistema nervoso geralmente se desenvolve, seguida por inibição e aumento da inibição de suas funções. A excitação é acompanhada de ansiedade motora, euforia, aumento da freqüência cardíaca e da respiração, palidez da pele, aparência de suor frio no rosto e nos membros. Após um período mais ou menos longo de excitação (e muitas vezes sem ela), os fenômenos de opressão se desenvolvem com a aparência de escurecimento nos olhos (após o anterior "tremeluzir" diante dos olhos), tonturas, sonolência, letargia geral, estupor, com uma depressão gradual da consciência. A desinibição e o aumento da indução da atividade de formações subcorticais são acompanhados por atividade motora errática, contrações musculares convulsivas, convulsões tônicas e clônicas gerais. Este período é geralmente curto.

A propagação adicional da inibição é acompanhada por uma mudança nos reflexos não condicionados: primeiro os reflexos da pele (abdominal, plantar, cremaster) caem, depois os reflexos periósteos (feixe do carpo, superciliares) e, finalmente, os reflexos tendinosos, que inicialmente aumentam bruscamente e depois desaparecem, geralmente primeiro na parte superior e depois nas extremidades inferiores. Então os reflexos pupilares e corneanos caem. No entanto, a sequência do desaparecimento dos reflexos nem sempre é a mesma; Casos de preservação prolongada de reflexos individuais na ausência de outros são observados.

Os distúrbios motores são caracterizados pelo desenvolvimento de paralisia espástica, com aumento do tônus ​​muscular, reflexos, aparecimento de reflexos patológicos e protetores e, em seguida, diminuição do tônus ​​muscular, desbotamento dos reflexos. Com o rápido desenvolvimento da falta de oxigênio profundo, após algumas dezenas de segundos, ocorre perda de consciência e, após 1-2 minutos, ocorre um coma.

Devido à hipóxia cerebral, as seguintes síndromes neurológicas podem se desenvolver.

1. Estados de coma (dependendo da prevalência de inibição das funções cerebrais e do nível de regulação das funções preservadas):

a) o estado de decorticação (coma subcortical);

b) coma anterolateral (diencefálico-mesencefálico) ou "hiperativo";

c) coma posterior ou "lento";

d) coma terminal (além).

2)
Estados de imparidade parcial:

a) estupor;

b) atordoamento;

c) dúvida.

3 Síndromes de dano orgânico difuso:

a) encefalopatia pós-hipóxica grave (com distúrbios mnemônicos, visuais, cerebelares, estriados);

b) encefalopatia pós-hipóxica moderada.

4. Condições astênicas (astenia pós-hipóxica com os fenômenos de hipo e hipestenia).

As síndromes listadas podem ser fases de manifestação dos efeitos da hipóxia cerebral. No coração do grau mais grave de coma (coma transcendental) está a inibição das funções do sistema nervoso central, que é clinicamente manifestada por flexão, hipotensão muscular, falta de atividade elétrica do cérebro ("silêncio") e distúrbios respiratórios. A atividade do coração, a atividade automática de outros órgãos devido à regulação autonômica periférica, é preservada. Quando as funções das seções caudais do tronco são restauradas, a respiração espontânea é retomada (às vezes são observadas violações de seu ritmo), são causados ​​reflexos da córnea - é um coma "flácido" ou posterior. A restauração adicional das funções das seções anteriores do tronco pode ser manifestada por sintomas mesencefálicos e diencefálicos na forma de convulsões tônicas, tremores, sintomas vegetativos pronunciados - hipertermia, hiperemia migratória, hiperidrose, flutuações acentuadas da pressão arterial. Esse coma é definido como "hiperativo" ou o tronco frontal. A restauração parcial das funções dos nós subcorticais está associada às características do coma subcortical ou ao estado de decorticação. Seu quadro clínico é caracterizado por sintomas pronunciados de automatismo oral (às vezes por movimentos de sucção e mastigação), aumento da atividade dos níveis de reflexos subcorticais - caule, coluna vertebral, periférica, vegetativa.

Os reflexos tendinosos são elevados, os reflexos cutâneos são deprimidos e os reflexos patológicos dos pés e das mãos são causados. Os fenômenos de irritação são manifestados por hipercinesia coreiforme e atetóide, espasmos mioclônicos em grupos musculares individuais. Ondas lentas difusas são detectadas em um EEG. À medida que a consciência retorna, os pacientes ficam atordoados. Atordoamento mais profundo é definido como estupor, graus leves de atordoamento são gradualmente substituídos por dúvidas, o que corresponde à restauração das funções do córtex cerebral. Nesse caso, os sinais de recuperação são combinados com sintomas de prolapso e irritação. As características clínicas são amplamente determinadas pelo estado do complexo límbico-reticular. Em condições soporosas, existem apenas as reações mais elementares aos estímulos externos.

EEGs são geralmente dominados por ondas lentas. O atordoamento é acompanhado por dificuldade em entender pacientes com frases complexas, limitando a capacidade de movimentos voluntários, dificuldade em lembrar. Os pacientes geralmente ficam imóveis. Contra o pano de fundo de estados atordoantes, às vezes oníricos, surgem. No caso de estados duvidosos, os pacientes podem ser facilmente retirados de um estado sonolento, respondem adequadamente às perguntas, mas se cansam muito rapidamente. No contexto do estado de desordem atordoante, mnéstica, gnóstica e prática, são revelados sintomas de danos no cerebelo e no sistema extrapiramidal, além de outros sintomas orgânicos. Tais distúrbios são definidos como encefalopatia pós-hipóxica, caracterizada principalmente por distúrbios graves da consciência, memória, agnosia, apraxia, comprometimento da fala (na forma de afasia, disartria ou mutismo), sintomas cerebelares, hipercinesia estriada, sintomas orgânicos focais difusos. No futuro, quando as funções forem restauradas (algumas vezes longe de estarem completas), os sintomas semelhantes à neurastenia, característicos da astenia pós-hipóxica, persistem por muito tempo. A base dessas condições é o enfraquecimento do processo inibitório com o desenvolvimento de fraqueza irritável, aumento da excitabilidade, insônia, diminuição da atenção e da memória (forma hipersênica) ou enfraquecimento dos processos inibitórios e excitatórios, acompanhados de letargia, sonolência, inibição geral (forma hipossênica).

Tratamento e prevenção.

De particular importância é a manutenção do sistema cardiovascular, a respiração, o equilíbrio água-sal e o estado ácido-base. No tratamento dos efeitos da hipóxia circulatória, drogas e antipsicóticos são de particular importância. hipotermia geral e cerebral, circulação extracorpórea, oxigenação hiperbárica. Para prevenir distúrbios da microcirculação, é aconselhável usar anticoagulantes, reopoliglicina. Com edema cerebral, geralmente uma conseqüência da hipóxia, descongestionantes são usados. No entanto, deve-se ter em mente que o edema cerebral às vezes ocorre muitas horas após o desenvolvimento de distúrbios circulatórios e, portanto, pode coincidir com o fenômeno do “recuo” (aumento da pressão osmótica devido aos agentes desidratantes usados ​​anteriormente). Os medicamentos anti-hipóxicos são muito promissores, mas até agora são usados ​​principalmente no experimento. As tentativas de criar novas quinonas (baseadas em ortobenzoquinona) merecem muita atenção.
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Hipóxia cerebral

  1. Resumo. Circulação cerebral e resposta cerebral à hipóxia, 2012
    Introdução Cérebro Circulação sanguínea do cérebro Hipóxia cerebral Lista de conclusões
  2. O cérebro Aparência, peso. Departamentos do cérebro
    O cérebro cefálico faz parte do sistema nervoso central da grande maioria dos cordados, seu fim cefálico; nos vertebrados está localizado dentro do crânio. O cérebro é uma estrutura simétrica, como a maioria das outras partes do corpo. No nascimento, seu peso é de aproximadamente 0,3 kg, enquanto em um adulto ele tem aprox. 1,5 kg Ao examinar o cérebro, a atenção é atraída principalmente por dois grandes hemisférios,
  3. Hipóxia, distúrbios metabólicos e suprimento de sangue para o cérebro
    A natureza polietiológica e polissistêmica da maioria das doenças do cérebro e da medula espinhal exige um estudo abrangente das funções cerebrais; portanto, juntamente com o estudo do metabolismo energético, é necessário um estudo simultâneo da utilização da glicose, do fluxo sanguíneo cerebral local e global, bem como do nível do metabolismo cerebral do oxigênio. O PET atende a esses requisitos
  4. Circulação cerebral
    Normalmente, o suprimento de sangue para o cérebro é realizado por dois pares - carótida e vertebral, que se anastomosam amplamente entre si com ramos terminais, formando um círculo de Velizium na base do cérebro. As manifestações clínicas da insuficiência cerebrovascular podem ser entendidas comparando-se a quantidade de suprimento sanguíneo para o cérebro e seu efeito: o fluxo sanguíneo normal para o cérebro é de 55 ml /
  5. TUMORES DO CÉREBRO
    Pacientes com tumores cerebrais representam cerca de 4% entre os pacientes com lesões orgânicas do sistema nervoso. Os tumores cerebrais ocupam frequentemente o quinto lugar entre os tumores de outros locais, dando lugar a tumores do estômago, útero, pulmões e esôfago. Tumores cerebrais são encontrados em qualquer idade, mas há alguma predominância na puberdade e aos 45-50 anos de idade
  6. Lesões cerebrais
    Uma lesão cerebral ocorre quando uma cabeça é atingida ou ocorre uma ferida penetrante na qual a função cerebral é prejudicada. As manifestações de uma lesão cerebral podem ser pequenas, moderadas ou graves, dependendo da gravidade da lesão cerebral. Manifestações leves de trauma podem consistir em uma ligeira mudança de consciência, enquanto traumas graves podem resultar em perda de consciência e
  7. Seletividade do dano cerebral na hipóxia, anóxia e suas complicações
    É geralmente reconhecido que a anoxia cerebral em bebês e crianças pequenas, em contraste com crianças e adultos mais velhos, costuma causar danos seletivos às estruturas subcorticais e neurônios corticais, o que é clinicamente consistente com diplegia espástica (SJGaskill, AEMerlin, 1993, etc.). Em primeiro lugar, isso se aplica a bebês prematuros, nos quais a substância branca subcortical do cérebro
  8. Conchas do cérebro
    O cérebro é cercado por três membranas, que são uma continuação das membranas da medula espinhal (fig. 117). A dura-máter do cérebro é simultaneamente o periósteo da superfície interna dos ossos do crânio, com o qual está fracamente conectado. Na base do crânio, a membrana dá origem a processos que penetram nas fendas e aberturas do crânio. Na superfície interna da casca dura, vários
  9. Estrutura cerebral
    O cérebro consiste em dois hemisférios, que são separados por um sulco profundo que atinge o corpo caloso. O corpo caloso é uma enorme camada de fibras nervosas que conectam os dois hemisférios do cérebro. Cada hemisfério do cérebro possui cinco lobos: frontal, parietal, occipital, temporal e ilhota. A superfície do cérebro está coberta de casca,
  10. Lesões cerebrais
    As lesões cerebrais fechadas incluem concussão (commotio cerebri), contusão (contusio cerebri), compressão do cérebro (compressio cerebri), geralmente devido a fraturas dos ossos do arco ou base do crânio e hemorragia intracraniana traumática. Concussão Clinicamente, os sintomas da concussão podem ser divididos em três períodos: o primeiro -
  11. CÉREBRO DO CÉREBRO
    Assim que nos levantamos e ficamos na posição vertical, o mesmo aconteceu com o sistema nervoso. Enquanto em outros animais, a medula espinhal é horizontal e o cérebro à frente, nossa medula espinhal é vertical e o cérebro está no topo, coroando todo o corpo. No processo de desenvolvimento do sistema nervoso, novos e, como poderíamos dizer, "superiores"
  12. Abscesso Cerebral
    Um abscesso cerebral é um acúmulo limitado por cápsula de detritos cerebrais, glóbulos brancos, pus e bactérias. Os principais agentes causadores A causa etiológica do abscesso cerebral pode ser bactérias, fungos, protozoários e helmintos. Dentre os patógenos bacterianos, os mais comuns são os estreptococos de vermes (S. anginosus, S. constellatus e S. intermedius), que ocorrem em 70% dos casos. Em
  13. TUMORES DO CÉREBRO
    Classificação. Os tumores cerebrais são primários e secundários (metastáticos), benignos e malignos, únicos e múltiplos. A clínica adotou a separação dos tumores, dependendo da sua localização em relação à substância do cérebro. Existem tumores extracerebrais (extracerebrais) e tumores intracerebrais (intracerebrais). A parte principal dos tumores cerebrais
  14. Lesões cerebrais
    As lesões cerebrais fechadas incluem concussão (commotio cerebri), contusão (contusio cerebri), compressão do cérebro (compressio cerebri), geralmente causada por fraturas dos ossos do arco ou base do crânio e hemorragias intracranianas traumáticas. Uma concussão ocorre quando um objeto atinge a cabeça, quando uma cabeça atinge um objeto sólido ou quando
  15. Embriogênese cerebral
    O tubo neural é muito cedo dividido em duas seções, correspondentes ao cérebro e medula espinhal. A seção anterior expandida, que representa o primórdio do cérebro, como observado, é dissecada por constrições em três bexigas cerebrais primárias, localizadas uma após a outra: anterior, prosencéfalo, médio, mesencéfalo e posterior, rombencéfalo. A bolha cerebral frontal se fecha na frente,
  16. HEMISFÉRIO DO CÉREBRO
    Os hemisférios cerebrais são a parte mais maciça do cérebro. Eles cobrem o cerebelo e o tronco cerebral. Os hemisférios cerebrais representam aproximadamente 78% da massa cerebral total. No processo de desenvolvimento ontogenético do corpo, os hemisférios cerebrais se desenvolvem a partir da bexiga cerebral final do tubo neural; portanto, essa parte do cérebro também é chamada de final
  17. Hemisférios cerebrais
    Os hemisférios cerebrais são a parte mais maciça do cérebro. Eles cobrem o cerebelo e o tronco cerebral. Os hemisférios cerebrais representam aproximadamente 78% da massa cerebral total. No processo de desenvolvimento ontogenético do corpo, os hemisférios cerebrais se desenvolvem a partir da bexiga cerebral final do tubo neural; portanto, essa parte do cérebro também é chamada de final
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