<< Предыдушая Следующая >>

Cтандартные средства терапии и профилактики в острой фазе заболевания

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) первого типа, действие которых не зависит от пути превращения ангиотензина II, блокируя его эффекты на уровне рецепторов, одинаково влияют на системные эффекты и тканевые.

Ряд исследователей оценивал эффективность блокаторов рецепторов ангиотензина II при остром ИМ. В пилотных исследованиях блокаторы рецепторов ангиотензина II определены как препараты, не уступающие ингибиторам АПФ. Вместе с тем по результатам исследования OPTIMAAL (The Optimal Therapy in Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan), которое оценивало эффективность применения лозартана по сравнению с каптоприлом, не выявлены преимущества блокаторов рецепторов ангиотензина II перед ингибиторами АПФ. В настоящее время проведено другое многоцентровое исследование VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion (VALIANT), в котором для лечения 14 500 больных с высокой степенью риска после перенесенного острого ИМ применяли вальзартан, каптоприл и их комбинацию. В данном исследовании доказана равная эффективность вальзартана и каптоприла при отсутствии дополнительного эффекта комбинированного применения этих групп препаратов. Противоречивость результатов исследований как при остром ИМ, так и при СН только поддерживает интерес к изучению эффективности ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, а также их комбинаций. Кроме того, нет убедительных данных об одинаковой эффективности всех представителей класса блокаторов рецепторов ангиотензина II у больных с острым ИМ. Показанием к назначению блокаторов рецепторов ангиотензина II остается непереносимость ингибиторов АПФ.

Несмотря на то что во многих проведенных ранее исследованиях как при СН, так и при остром ИМ не было получено данных о преимуществе блокаторов рецепторов ангиотензина II над ингибиторами АПФ, изыскания в данной области не остановлены.

Результаты последних исследований у нормотоников и пациентов с метаболическим синдромом свидетельствуют, что антагонисты рецепторов ангиотензина II первого типа, вызывающие повышение в крови его концентрации по механизму обратной связи, относительно описанных функций эндотелия производят эффект, отличный от эффекта ингибиторов АПФ. Антагонисты рецепторов ангиотензина II первого типа снижают уровень активности 1РА, снижая при этом уровень РАЫ значительно меньше, чем ингибиторы АПФ, причем для этих препаратов отмечена нивелировка эффекта на уровень РАЫ при длительном назначении. Более того, некоторые исследователи отмечают отсутствие влияния антагонистов рецепторов к ангиотензину II первого типа на уровень РАЫ или даже некоторое повышение уровня РАЫ в ответ на блокаду ангиотензиновых рецепторов первого типа. Одним из возможных объяснений того, что, по данным большинства исследований, блокада этих рецепторов не приводит к значительному повышению уровня РАЫ, является неоднозначность воздействия ангиотензина II на уровень антифибринолитического агента. Кроме вышеописанной прямой стимуляции эндотелиальной выработки РАЫ, ангиотензин II стимулирует также ангиотензиновые рецепторы второго типа, что приводит к опосредованному увеличению выработки брадикинина и N0. Исследование ВоиеЫе и соавторов показало, что оксид азота наряду с натрийуретическими факторами блокирует экспрессию РАЫ в эндотелии. Тем не менее, исходя из результатов вышеприведенных исследований, положительный эффект стимуляции ангиотензином II рецепторов второго типа частично нивелируется его опосредованным блокирующим действием на фибринолиз.

Магний

Метаанализ исследований эффективности препаратов магния при остром ИМ позволял сделать вывод о достоверности их эффекта. Однако осуществленное позднее исследование ISIS-4 не подтвердило этого, хотя существовали разногласия относительно недостаточной дозы магния в этом исследовании. Недавно опубликованные результаты большого исследования MAGIC подтвердили отсутствие благоприятного влияния рутинного назначения солей магния у больных с острым ИМ. Однако внутривенное введение солей магния может быть применено у больных с удлинением интервала Q—T и наличием полиморфных желудочковых тахикардий. Соли магния противопоказаны при сердечных блокадах или ухудшении функционирования почек.

Препараты с мембранопротекторными свойствами

Различные патологические процессы, развивающиеся в сердце при ишемии и реперфузии (как в условиях эксперимента, так и у больных с нестабильной стенокарией или острым ИМ), принимают участие в повреждении мембранных структур кардиомиоцитов. Среди них принципиальное значение имеют увеличение образования свободных радикалов, перекисное окисление липидов, кальциевая перегрузка, воспаление, ацидоз, угнетение антиоксидантной системы организма. Эти процессы не являются взаимоисключающими и действуют синергически, дополняя друг друга. Главная цель мероприятий, направленных на защиту мембранных систем кардиомиоцитов, — снизить степень их повреждения, препятствуя переходу обратимых изменений в необратимые. На этой концепции базируется использование мембранопротекторов.

Мембранопротекторы оказывают комплексное воздействие на миокард, способствующее ограничению ишемического и реперфузионного повреждения. Однако по преимущественному влиянию на одно из звеньев патологического процесса препараты можно условно разделить на несколько групп:

1) инактивирующие свободные радикалы и процессы перекисного окисления липидов (природные и синтетические антиоксиданты);

2) снижающие образование прооксидантных факторов путем воздействия на источники их образования (блокаторы ? -адренорецепторов, ингибиторы липоксигеназ);

3) оптимизирующие метаболические процессы кардиомиоцитов (убихинон, триметазидин);

4) стабилизирующие мембраны кардиомиоцитов (экзогенный фосфокреатин, фосфатидилхолин, прогестерон, глюкокортикоиды);

5) повышающие активность и мощность антиоксидантных ферментов (силимарин, селенит натрия, препараты супероксиддисмутазы).

Триметазидин

В последние годы получены данные об эффективности применения триметазидина, который оказывает прямое защитное действие на клетку без влияния на гемодинамику. В терапевтических концентрациях триметазидин ускоряет восстановление энергетических запасов клетки изолированного сердца крысы во время реперфузии, способствует сохранению нормального уровня АТФ. Защитное действие триметазидина на функцию митохондрий доказано в опытах на изолированном перфузируемом сердце крысы, подвергнутом ишемии и реперфузии. Препарат уменьшал вызванное кальциевой перегрузкой угнетение окислительного фосфорилирования АДФ путем влияния гидролитической формы митохондриальной АТФазы, ингибируя движение ионов водорода через мембрану митохондрий.

Механизм действия триметазидина заключается в ингибировании фермента ? -окисления жирных кислот — 3-кетоацил-КоА-тиолазы, что облегчает течение аэробного окисления глюкозы и обеспечивает лучшее использование остаточного кислорода ишемизированной клеткой. Триметазидин способствует внутриклеточному поддержанию синтеза АТФ, улучшению обмена фосфолипидов клеточных мембран, уменьшению тканевого ацидоза, предупреждению кальциевой перегрузки и поддержанию сократительной функции миокарда. Это отражено в результатах экспериментальных и клинических исследований при острой ишемии и реперфузии миокарда. В опытах in vitro триметазидин ингибировал агрегацию тромбоцитов, стимулируемую тромбином, коллагеном, арахидоновой кислотой, кальциевым ионофором и АДФ, а в опытах in vivo препятствовал росту внутрикоронарного тромбоцитарного тромба. Установлено, что триметазидин меняет текучесть наружного слоя плазматической мембраны тромбоцитов и эритроцитов человека. Кроме того, выявлено уменьшение инфильтрации нейтрофилами зоны риска при введении триметазидина за 30 мин до лигирования коронарной артерии, что способствует ограничению окончательной зоны некроза. Данный механизм частично объясняет отмечаемое уменьшение размера зоны некроза при экспериментальной региональной ишемии миокарда под влиянием триметазидина. В экспериментальных исследованиях на сердце кролика отмечено значительное уменьшение выхода КФК из кардиомиоцитов и ограничение размеров ИМ, преимущественно за счет воздействия на «зону риска». На изолированном сердце крысы добавление к перфузируемому раствору триметазидина приводило к уменьшению дисфункции ЛЖ и улучшению постишемического восстановления сократительной способности миокарда, позволяло предотвратить вызываемые ишемией нарушения электрофизиологических свойств кардиомиоцитов.

Вышеизложенные результаты экспериментальных исследований подтверждают теоретические обоснования необходимости применения триметазидина в клинической практике. Препарат широко исследовали при назначении у больных с хронической ИБС (рекомендован Европейским обществом кардиологов). При проведении ЧТКА у больных с острым ИМ внутривенное болюсное введение триметазидина с последующим внутривенным капельным введением препарата в течение 48 ч приводило к более быстрому снижению сегмента SТ до изолинии и препятствовало его реэлевации, что связывают с более ранней реперфузией миокарда и уменьшением реперфузионных повреждений.

Получены данные о влиянии триметазидина на вегетативную нервную систему. Втапё и соавторы установили, что предварительный прием триметазидина способствует уменьшению тонуса симпатического и увеличению тонуса вагусного отдела вегетативной нервной системы при проведении ЧТКА у больных с ИБС. В то же время обнаружено, что применение триметазидина в ранний период острого ИМ приводит к повышению тонуса парасимпатической нервной системы и не влияет на выявление ППЖ (неинвазивный маркер электрической нестабильности миокарда).

При назначении препарата достоверно увеличивается ФВ ЛЖ у больных с СН, развившейся после ИМ. Нами проведены исследования по раннему назначению таблетированной формы триметазидина у больных с острым ИМ. На фоне терапии триметазидином реже возникали угрожающие жизни аритмии, АУ-блокады, выявлено уменьшение массы некротизированного миокарда (по данным неинвазивных маркеров — сокращением времени нормализации активности МБ-КФК в сыворотке крови), что способствовало предупреждению развития ранней дилатации полости ЛЖ.

Несмотря на результаты исследования EMIP-FR, опубликованные в 2000 г., где показано преимущество внутривенного введения триметазидина только у больных без вмешательств по реваскуляризации миокарда, теоретические обоснования и проведенные пилотные исследования дают основания для назначения метаболически активного препарата триметазидина не только при лечении больных со стабильной стенокардией, но и при реваскуляризационных вмешательствах и развитии острого ИМ.

Кверцетин

Научно-исследовательские работы последнего времени показали, что в основе патологических процессов в сердце лежит нарушение функционирования мембран клеток. Это такие мембранные механизмы, как активация фосфолипаз и оксигеназ, образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липидов. Особую роль играет активация липоксигеназ и образование ее производных (лейкотриенов иГС4—ЦГЕ4, ЦГВ4, липоксинов), которые сужают коронарные сосуды, оказывают аритмогенный эффект, проагрегантное действие. Поэтому торможение активности липоксигеназ является важным направлением в лечении больных с острым ИМ.

В последние годы ведут интенсивные исследования ингибиторов липоксигеназ. Многие препараты этой группы, обладая рядом положительных свойств, имеют множество побочных эффектов, применение их в клинической практике невозможно. Наиболее перспективным представителем ингибиторов липоксигеназ является биофлавоноид кверцетин, воздействующий на активность ферментов, принимающих участие в деградации фосфолипидов (фосфолипаза, липоксигеназа, ЦОГ), ферментов, которые принимают участие в свободнорадикальных процессах, ферментов продукции оксида азота, протеинкиназы и др. Кверцетин предотвращает увеличение внутриклеточного Са++ в тромбоцитах и тормозит их аггрегацию, то есть тормозит процессы тромбогенеза. К основным положительным чертам препарата относят его вазодилататорное действие, которое частично опосредовано улучшением биодоступности оксида азота. Большой интерес представляют исследования по изучению антиоксидантной активности флавоноидных веществ, мембранозащитные свойства которых проявляются в способности инактивировать свободные радикалы, ингибировать образование супероксидрадикала и гидроксильных радикалов, увеличивать эффективность ферментативной антиоксидантной защиты, стабилизировать структуру клеточной мембраны.

Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют, что лекарственные формы кверцетина уменьшают реперфузионные нарушения коллатерального кровообращения в сердце, предупреждают феномен невосстановления кровотока (noreflow) в коронарных сосудах, улучшают гемодинамику, уменьшают объем некротизированного миокарда и оказывают противоаритмическое действие [1].

Ингибирующее влияние кверцетина на процессы перекисного окисления липидов было экспериментально и клинически подтверждено при изучении его защитного действия на миокард при ишемии. Препарат, ограничивая накопление продуктов перекисного окисления липидов, предохраняет от окисления аскорбиновую кислоту и адреналин, продолжительное окисление которых способно активизировать перекисное окисление липидов.

Существенным недостатком кверцетина была нерастворимость в воде, то есть низкая биологическая доступность. С разработкой первой в мире водорастворимой формы кверцетина принципиально расширились возможности применения его в неотложной кардиологии, а именно при остром ИМ.

Кверцетин — агликон флавоноидного гликозида рутина. При остром ИМ кверцетин может быть применен во всех трех формах: в виде таблеток, гранул кверцетина и раствора для внутривенного введения. Первый опыт касался таблеток кверцетина, которые при остром ИМ назначали с первых суток заболевания на фоне базисного лечения, что приводило к уменьшению размера зоны некроза (по данным серийного определения кардиоспецифического изофермента МБ-КФК), количества эпизодов боли в первые сутки заболевания, применения наркотических анальгетиков с целью обезболивания, АУ-блокад, желудочковых экстрасистол и эпизодов желудочковых тахиаритмий (фибрилляция желудочков/желудочковая тахикардия (ФЖ/ЖТ)). Особенностью воздействия таблеток кверцетина на уровень гиперферментемии МБ- КФК было отсутствие влияния на значение пика активности фермента и уменьшение количества повторных пиков МБ-КФК, ускорение времени нормализации уровня фермента в крови. Госпитальный период болезни при лечении кверцетином характеризовался меньшим, по сравнению с группой контроля, количеством осложнений — клинических проявлений СН, послеинфарктной стенокардии, желудочковых и наджелудочковых аритмий. Количество больных с желудочковой экстрасистолией в течение всего времени наблюдения среди больных, получающих кверцетин, было существенно меньше. Положительное влияние препарата на электрическую стабильность сердца подтверждено во время проведения программированной стимуляции желудочков (инвазивного ЭФИ). На фоне лечения кверцетином желудочковую тахикардию (как главную детерминанту риска внезапной смерти в постинфарктный период) отмечали на 60% реже, чем у больных контрольной группы.

Это стало основой разработки нового метода лечения острого ИМ с применением растворимой в воде формы кверцетина. Для быстрого влияния на поврежденный миокард во время развития острого ИМ данную форму препарата вводили внутривенно капельно по специальной схеме. Раннее применение внутривенной формы кверцетина в комплексной терапии острого ИМ улучшает клиническое течение заболевания: уменьшает выраженность аритмического синдрома, острой левожелудочковой недостаточности, рецидивирования болевого синдрома, частоты использования наркотических анальгетиков. Антиаритмическое действие корвитина может быть обусловлено как проявлением мембранопротекторного его действия, так и улучшением внутрисердечной гемодинамики, уменьшением миокардиального стресса под влиянием препарата. С другой стороны, позитивное действие растворимой формы флавоноида кверцетина обусловлено его влиянием на биологически активные регуляторные вещества (оксид азота, лейкотриены), уменьшением прооксидантного стресса.

Препарат улучшает электрофизиологические свойства миокарда и предупреждает появление нарушений ЭКГ высокого разрешения — ППЖ, положительно влияет на тонус и регуляторные способности вегетативной нервной системы.

Наиболее эффективно кверцетин влияет на величину зоны некроза и процессы ремоделирования полости ЛЖ у больных с открытой ИОКА на фоне тромболитической терапии, при дисфункции миокарда ЛЖ и у больных с высоким лейкоцитозом.

Введение кверцетина до начала терапии фибринолитическим агентом позволяет преодолеть тромборезистентность и увеличить частоту реканализации ИОКА.

Кверцетин стабилизирует мембраны кардиомиоцитов путем ингибирования перекисного окисления липидов. Количество диеновых конъюгатов снижается уже через 2 ч после начала введения препарата, а максимальный эффект наступает на 5-е сутки заболевания.

В клинических условиях доказана его способность тормозить активность липоксигеназы, что проявляется в стойком снижении количества лейкотриена С4 на протяжении всего периода наблюдения, что уменьшает патологическое воздействие ишемии и реперфузии на миокард.

Анализ динамики изменений N02 показал, что под действием кверцетина стационарный уровень циркулирующего метаболита оксида азота по сравнению с контрольной группой значительно снижается. Это может свидетельствовать о влиянии препарата на индукцию синтеза N02 клетками крови или на изменения метаболизма этого короткоживущего биологически активного вещества.

Таким образом, включение кверцетина в схему лечения больных с острым ИМ улучшает клиническое течение заболевания, приводит к уменьшению размера ИМ, повышает электрическую стабильность сердца, имеет противовоспалительное и антиоксидантное действие.

Фосфокреатинин

В настоящее время в клинической практике уже хорошо себя зарекомендовал и достаточно широко используется экзогенный креатинфосфат — синтетический аналог эндогенного макроэрга, играющего важную роль в энергообеспечении функций кардиомиоцитов. Под влиянием фосфокреатинина показано уменьшение повреждающего воздействия ишемии на клеточную мембрану кардиомиоцитов и отсутствие их гипоксической контрактуры при реперфузии. Внутривенная инфузия препарата уменьшала площадь ишемического повреждения сердечной мышцы, значительно сокращая зону относительной ишемии миокарда, и приводила к ограничению размеров некроза у кроликов с экспериментальным ИМ. Выявлена способность фосфокреатинина оказывать защитное действие на ишемизированный миокард при реперфузии за счет увеличения коллатерального кровотока, улучшения состояния микроциркуляторного русла и реологических свойств эритроцитов, увеличения их пластичности. В кровеносном русле фосфокреатинин способствует быстрому связыванию АДФ-индуктора агрегации тромбоцитов и образованию АТФ, что является мощным антиагрегационным фактором. Это предотвращает агрегацию тромбоцитов на поврежденной сосудистой стенке и в очаге ишемического повреждения. Фосфокреатинин предотвращает быстрое образование малонового диальдегида, уменьшает выход КФК, МБ-КФК, ЛДГ. Препарат может оказывать антипероксидантное действие (косвенным путем), не вызывая активации антиоксидантных ферментов и деградации перекиси водорода, но оказывая влияние на субстрат перекисного окисления липидов — мембранные фосфолипиды. Введение фосфокреатинина перед окклюзией коронарной артерии предотвращает накопление лизофосфоглицеридов и ряда других продуктов деградации фосфолипидов в зоне ишемии. В ряде работ доказано, что экзогенный фосфокреатинин обладает антиаритмической активностью, предотвращает развитие фибрилляции желудочков в условиях экспериментальной острой ишемии миокарда.

Исследования фармакокинетики фосфокреатинина показали, что внутривенное введение препарата сопровождается быстрым исчезновением его из крови. При этом первая фаза введения характеризуется временем полувыведения 5—7 мин, а вторая фаза — около 50 мин. Внеклеточный фосфокреатинин не может поддерживать внутриклеточный энергетический метаболизм ввиду низкой скорости проникновения в клетку, но может иметь значение в сохранении некоторых сарколеммальных пулов фосфокреатинина или АТФ. Экзогенный фосфокреатинин способен стабилизировать мембрану после присоединения к ее внешней поверхности без проникновения в клетки.

Введение фосфокреатинина больным с острым ИМ сопровождалось ингибированием процессов перекисного окисления липидов, снижением кортизолемии, что отражает уменьшение органических повреждений клеточных мембран, вызванных гипоксией и стрессом.

В ряде исследований подтверждена возможность использования фосфокреатинина в качестве эффективного лекарственного средства для лечения острого ИМ с целью ограничения зоны некротизированного миокарда, уменьшения частоты развития угрожающих жизни нарушений ритма, СН, разрывов сердца, с возможной тенденцией к уменьшению летальности. Было показано, что применение фосфокреатинина не позднее 6 ч от начала острого ИМ оказывает мощное антиаритмическое действие как на ишемические, так и на реперфузионные нарушения ритма. Основными проявлениями кардиопротекторного действия экзогенного фосфокреатинина при остром ИМ считалось уменьшение объема ишемического повреждения и повышение сократительной способности сердечной мышцы.

Использование больших доз фосфокреатинина (до 80 г/сут) вызывало значительное улучшение клинического течения острого ИМ, осложненного отеком легких и кардиогенным шоком. Данные многоцентровых итальянских исследований по применению фосфокреатинина при остром ИМ показали быструю нормализацию сегмента SТ и значительное уменьшение выраженности желудочковых аритмий в группе больных, получавших фосфокреатинин, уже в течение первого часа после появления симптомов острого ИМ. Эти же авторы отметили уменьшение степени выраженности асинергии ЛЖ по данным двухмерной эхокардиографии, наличие статистически значимого уменьшения вымывания МБ-КФК, суммарной глубины зубца б на ЭКГ после окончания лечения фосфокреатинином.

По результатам проведенных нами исследований, у больных с острым ИМ при назначении фосфокреатинина достоверно раньше наступала нормализация уровня КФК и МБ-КФК, реже регистрировались затяжные и многопиковые формы кривых активности МБ-КФК, что приводило к уменьшению массы некротизированного повреждения миокарда и свидетельствовало о кардиопротекторном действии препарата. Это позволяло ограничивать процессы раннего ремоделирования полости ЛЖ, поддерживать систолическую функцию миокарда. Ограничение зоны некроза под влиянием фосфокреатинина, по-видимому, обеспечивается улучшением микроциркуляции, стабилизацией мембран жизнеспособных кардиомиоцитов и сохранением внутриклеточного пула АТФ.

Приведенные данные указывают как на перспективность использования фосфокреатинина при остром ИМ, так и на необходимость дальнейших исследований по выявлению места фосфокреатинина среди других кардиоактивных фармакологических препаратов. Защита ишемизированного миокарда с помощью фосфокреатинина может повысить эффективность лечения больных с острым ИМ.

Липин

Основу строения мембраны, отграничивающей клетку и клеточные органеллы от окружающей среды и являющейся матриксом для погруженных в нее белковых молекул, составляет липидный бислой. В условиях ишемии и реперфузии его функции нарушаются. В экспериментальных работах изучено разрушающее мембрану действие фосфолипаз, которые преобразуют нормальные липиды мембраны в детергированные. Поэтому вполне обоснованным является использование фосфолипидов, главных компонентов липидного бислоя, для замещения возникающих дефектов, что приводит к восстановлению нарушенной барьерной функции мембран и стабилизации мембранных белков. Одним из препаратов, способных восстанавливать функциональную активность поврежденных мембран путем введения компонентов липидного слоя, является липин, препарат на основе природного фосфатидилхолина, представляющий собой суспензию однослойных фосфатидилхолиновых липосом в физиологическом растворе.

В работах последних лет показано, что лецитиновые липосомы оказывают антиоксидантное, антигипоксическое действие и способствуют поддержанию энергетического метаболизма тканей, находящихся в состоянии гипоксии. В условиях экспериментального острого ИМ на фоне применения липина отмечали стабилизацию мембран кардиомиоцитов, уменьшение структурных повреждений внутриклеточных органелл и контрактурных сокращений миофибрил. Применение препарата способствовало уменьшению зоны некроза и частоты развития нарушений ритма. Эти эффекты могли бы существенно улучшить клиническое течение острого ИМ, однако на сегодня не существует достаточно убедительных доказательств клинической эффективности использования липина у больных с острым ИМ.

Триметилгидразиния пропионат

Определенный теоретический и клинический интерес представляет препарат триметилгидразиния пропионат — средство, влияющее на метаболическое звено трансформации ишемии клетки в ее некроз.

При ишемии гликолиз и гликогенолиз являются наиболее энергетически выгодными путями синтеза АТФ, но утилизация ограниченного количества кислорода, поступающего в зону ишемии, осуществляется главным образом за счет окисления свободных жирных кислот. Это происходит вследствие увеличения их содержания в плазме в результате усиления липолиза (стресс, использование гепарина).

Таким образом, тесная связь функции миокарда и состояния энергетического обмена при ишемии и реперфузии теоретически может обусловить возможность применения триметилгидразиния пропионата, в основе действия которого лежит стимуляция окисления глюкозы путем угнетения окисления свободных жирных кислот в результате уменьшения их транспорта в митохондриях.

По немногочисленным экспериментальным работам триметилгидразиния пропионат способствует уменьшению массы очага некроза, оказывает вазодилатирующее действие на коронарные и периферические артерии, имеет антиишемический эффект, уменьшает электрическую нестабильность миокарда.

При всем теоретическом обосновании целесообразности его использования при СН и у больных с острым ИМ на сегодня не существует убедительных доказательств (исследований) для его применения в клинической практике кардиолога (в отличие от неврологии). При этом, несмотря на желание ряда клиницистов рекомендовать препарат для назначения больным с СН и острым ИМ, мы считаем это преждевременным.

Рекомендации по профилактической терапии в острой фазе ИМ представлены в табл. 1.15.

Таблица 1.15

Средства базисной терапии в острой фазе ИМ

Рекомендации

Ацетилсалициловая кислота 150—25 мг (форма без оболочки)

Пероральный бетаблокатор всем пациентам без противопоказаний

Пероральный ингибитор АПФ на первый день заболевания всем пациентам без противопоказаний Нитраты при наличии постинфарктной ишемии или левожелудочковой недостаточности

Клопидогрел у пациентов, которым проводилась реперфузионная терапия
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Cтандартные средства терапии и профилактики в острой фазе заболевания

  1. Питание в острой фазе болезни
    Основными требованиями к питанию в остром периоде болезни являются: - полное обеспечение физиологических потребностей организма в энергии, в основных пищевых веществах, витаминах, минеральных веществах и микроэлементах; - введение в рацион наиболее полноценного белка в количестве, соответствующем физиологической норме (70-80 г); - включение в питание 60 г животного и 30 г растительного жира;
  2. Примерное однодневное меню для больных ревматизмом в острой фазе болезни
    Первый завтрак: яйца всмятку (2 штуки), каша геркулесовая, чай с молоком. Второй завтрак: яблоко без сахара. Обед: щи вегетарианские без соли (половина порции), мясо отварное с вермишелью, желе фруктовое. Полдник: отвар шиповника. Ужин: рыба отварная, котлеты капустно - морковные, чай с молоком. На ночь: кефир. На весь день: хлеб белый 100
  3. Профилактика профессиональных заболеваний средствами физических и дыхательных упражнений
    К профессиональным болезням относятся заболевания, обусловленные воздействием неблагоприятных факторов производственной среды. Профпатология тесно связана с другими клиническими дисциплинами, а также с гигиеной труда. Некоторые виды работ при определённых условиях могут стать причиной профессиональных болезней, чему обычно способствуют недостаточное техническое оснащение производства и
  4. ЛЕКЦИЯ №13 ПРОФИЛАКТИКА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДСТВАМИ ФИЗИЧЕСКИХ И ДЫХАТЕЛЬНЫХ УПРАЖНЕНИЙ
    ЛЕКЦИЯ №13 ПРОФИЛАКТИКА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДСТВАМИ ФИЗИЧЕСКИХ И ДЫХАТЕЛЬНЫХ
  5. Диагностика острой почечной недостаточности и выбор метода терапии
    Для дифференциации истинной анурии от острой задержки мочи следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре при перкуторном исследовании, при ультрасонографии или посредством катетеризации мочевого пузыря. Если по катетеру, введенному в мочевой пузырь, выделяется менее 30 мл/час мочи, необходимо срочно определить уровень креатинина, мочевины и калия в крови. Затем необходимо уточнить формы
  6. Инфузионно трансфузионная терапия острой массивной кровопотери в акушерстве и гинекологии
    Острая кровопотеря 30% и более ОЦК в течение 1—2 ч считается массивной и требует интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, так как защитные компенсаторные механизмы организма оказываются несостоятельными. В первую очередь кислородом обеспечиваются сердце, легкие, головной мозг, печень, почки. Деятельность секреторных желез желудочно-кишечного тракта подавляется, отсюда возникают ряд
  7. Вспомогательная терапия при острой легочной недостаточности (ARDS)
    Кинетическая терапия Вентиляция в положении лежа на животе. Для улучшения га­зообмена в легких кроме ИВЛ применяется также изменение поло­жения тела (попеременно на животе, на боку). Принцип терапии. Транспульмональное давление, которое в большой степени зависит от просвета мелких дыхательных путей, наибольшее в области верхушек легких и уменьшается по мере смещения к базальным участкам.
  8. Инфузионно-трансфузионная терапия острой массивной кровопотери в акушерстве и гинекологии
    Острая кровопотеря 30% и более ОЦК в течение 1—2 ч считается массивной и требует интенсивной инфузионно трансфузионной терапии, так как защитные компенсаторные механизмы организма оказываются несостоятельными. На массивную кровопотерю организм отвечает компенсаторными реакциями, направленными на остановку кровотечения и поддержание адекватного уровня кровообращения, обеспечение транспорта
  9. Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности.
    Лекция 3 ОДН – это патологическое состояние, обусловленное расстройством обмена газов между организмом и окружающей средой. Существует множество различных причин ОДН от банальной закупорки дыхательных путей инородным телом до сложнейших нарушений диффузии газов, вентиляции альвеол и легочного кровотока. Можно выделить по крайней мере 6 групп причин, приводящих к ОДН:
  10. Медицинские средства защиты и профилактики
    Аптечка индивидуальная АИ-2 предназначена для оказания само- и взаимопомощи в целях предотвращения тяжелых последствий воздействия поражающих факторов современных средств поражения, а также предупреждения и ослабления инфекционных заболеваний. {foto47} Гнездо № 1 — противоболевое средство, находится в шприц-тюбике. Его используют при переломах, ожогах и обширных ранах. Шприц-тюбик
  11. Общие принципы, методы и средства интенсивной терапии
    Этиотропная терапия проводится в соответствии с нозологической формой заболевания, чувствительности возбудителей к применяемым средствам. При неуточненной нозологической форме тяжело протекающей бактериальной инфекции, подозрении на сепсис после отбора и посева крови, других биологических жидкостей для последующего микробиологического исследования, проводят эмпирическую моно- или
  12. Новейшие средства профилактики ОРЗ
    Последнее время получили широкое распространение комплексные препараты, способные одновременно воздействовать практически на весь симптомокомплекс ОРЗ. Прием комплексных препаратов на фоне развернутой клинической картины заболевания направлен прежде всего на облегчение состояния больного и устранение или уменьшение выраженности различных по механизмам возникновения симптомов инфекционного
  13. ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
    Общие принципы Лечение должно быть комплексным и включать в себя использование этиотропных средств: фунгистатических (подавляющих жизнедеятельность гриба) и фунгицидных (уничтожающих грибы); мероприятия, направленные на устранение факторов, способствующих развитию микозов или возникающих в процессе течения болезни (патогенетическая терапия); а также препаратов, влияющих на объективные и
  14. Воздействие факторов производства на здоровье. Гигиена умственного и физического труда. Профилактика переутомления. Производственные вредности и профессиональные заболевания. Основные направления их профилактики
    Производственная деятельность является неотъемлемой частью жизни взрослого трудоспособного человека. При этом производственный процесс и факторы производственной среды оказывают на организм человека многостороннее действие. Научным направлением профилактической медицины в области гигиенических аспектов трудовой деятельности человека занимается гигиена труда или (в последние годы) — медицина
  15. ПРОФИЛАКТИКА - ОСНОВНОЕ СРЕДСТВО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ НЕУСТАВНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ
    В Вооруженных Силах РФ пользуются разработанной ранее методикой поэтапной профилактики неуставных взаимоотношений. Реализация ее требований осуществляется путем последовательного решения конкретных задач на различных этапах работы с личным составом. Безусловно, успех этой работы во многом зависит от своевременности ее проведения. Как и любой физический недуг, нравственный недуг - искажение норм
  16. Профилактика внезапной сердечной смерти у больных с ХСН и применение антиаритмических средств
    Первичная профилактика внезапной сердечной смерти — это комплекс фармакотерапевтических и других мероприятий, направленных на предотвращение внезапной сердечной смерти у пациентов с повышенным риском ее возникновения, но не имеющих в анамнезе реанимационных мероприятий по поводу фибрилляции/трепетания желудочков или гемодинамически неэффективной стойкой желудочковой тахикардии. О важности
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com