<< Предыдушая Следующая >>

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

К приобретенным гемолитическим анемиям относятся:

• иммунные гемолитические анемии;

• лекарственные гемолитические анемии;

• травматические и микроангиопатические гемолитические анемии;

• анемии, обусловленные влиянием гемолитических ядов, химических веществ, бактериальных токсинов;

• пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

  1. Приобретенные гемолитические анемии
    Это гетерогенная группа гемолитических анемий, возникающих под влиянием целого ряда факторов, обладающих способностью повреждать эритроциты и вызывать преждевременное их разрушение. Классификация приобретенных гемолитических анемий [Идельсон Л. И., 1975] I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител. 1. Изоиммунные гемолитические анемии 1) гемолитическая болезнь новорожденных
  2. Приобретённые гемолитические анемии
    1. Иммуногемолитические анемии а) аутоиммунные б) изоиммунные 2. Приобретённые мембранопатии а) пароксизмальная ночная гемоглобинурия б) шпороклеточная анемия 3. Связанные с механическим повреждением эритроцитов а) маршевая гемоглобинурия б) болезнь Мощкович ( микроангиопатическая тромбоцитопения )
  3. ОСТРЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЭКЗОГЕННЫМИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ
    Остро протекающие гемолитические процессы, сопровождающиеся резкой анемией и желтухой, возникают при отравлениях гемолитическими ядами органического и неорганического происхождения (змеиный яд, грибной яд, сапонины, мышьяковистый водород, фосфор, фенилгидразин), при тяжелых ожогах или в связи с септической, стрептококковой или анаэробной инфекцией. К гемолитическим анемиям инфекционной природы
  4. ПРИОБРЕТЕННАЯ АУТОИММУННАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
    Этиология и патогенез. В свете современной иммуногематологии большинство приобретенных хронических гемолитических анемий рассматривается с точки зрения аутоиммунизации организма. Причиной иммунизации могут быть перенесенные инфекционные, в частности вирусные, заболевания (грипп, пневмонии), под влиянием которых образуются аутоантитела, обладающие специфическими агглютинирующими свойствами по
  5. Гемолитические анемии
    Гемолитические анемии составляют обширную группу анемических состояний различной этиологии, общим признаком которой является патологически повышенное разрушение эритроцитов. Известно, что средняя продолжительность жизни эритроцитов не превышает 100—120 дней. Гемолитической анемии свойственно укорочение продолжительности жизни эритроцитов. Гемолиз может происходить внутриклеточно или же
  6. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
    Гемолитические анемии включают в себя обширную группу анемических состояний, которые возникают, когда процессы кроворазрушения преобладают над процессами кроветворения. Клиническая картина гемолитической анемии весьма вариабильна и зависит как от характера гемолитического агента и длительности его воздействия на организм, так и от степени компенсации гемолитического процесса. Классификация.
  7. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ
    Гемолитические анемии - группа анемий, характеризующихся синдромом гемолиза - повышенным разрушением эритроцитов. Эритроциты живут около 120 дней, затем они разрушаются - фагоцитируются макрофагами, преимущественно селезенки. При гемолитической анемии продолжительность жизни эритроцитов значительно укорочена, а при её сокращении ниже 30 дней появляется клиника гемолитического
  8. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
    Выделяют следующие группы наследственных гемолитических анемий: 1. Обусловленные нарушением структуры мембраны эритроцитов. 2. Связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов. 3. Связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина. Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением мембраны эритроцитов Наследственные гемолитические анемии, связанные с
  9. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
    Общим признаком гемолитических анемий является усиленное разрушение эритроцитов, обуславливающее с одной стороны анемию и повышенное образование продуктов распада, с другой - реактивно усилинный эритропоэз. Увеличение продуктов распада эритроцитов клинически проявляется желтухой лимонного оттенка, повышенным содержанием в крови несвязанного ( неконъюгированного ) билирубина, при его
  10. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГИПО-АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
    В отличие от «генуинной» апластической анемии (тип Эрлиха) приобретенные гипоапластические анемии, особенно острые формы, вызываются определенными этиологическими факторами. Из антибиотиков чаще всего гипо-апластические анемии вызывают хлормицетин (хлорамфеникол, левомицетин). По литературным данным, хлормицетин содержит свободную нитрогруппу, обладающую токсическим эффектом. В обзорной работе
  11. Гемолитические анемии
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ Независимо от причины, фундаментальной характеристикой любой гемолитической анемии является снижение продолжительности жизни эритроцитов. ЭТИОЛОГИЯ Гемолитические анемии часто отмечают в период новорождённости, и они могут быть вызваны различными факторами, внутренними и наружными по отношению к эритроцитам. Гемолиз может быть обусловлен тремя основными группами причин:
  12. Гемолитические анемии (ГА)
    Группа анемий, наследственно обусловленных (40 %) или приобретенных (60 %), общим признаком которых является укорочение жизни эритроцитов. При этом имеет место стойкое (хроническая ГА) или массированное (острая ГА) преобладание разрушения эритроцитов над их образованием. Проявляется заболевание синдромами усиленного гемолиза и компенсаторного усиления эритропоэза. Усиление гемолиза
  13. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЖЕЛЕЗОРЕФРАКТЕРНЫЕ (СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКИЕ, СИДЕРОБЛАСТНЫЕ) АНЕМИИ
    К этой группе в последние годы относят ряд приобретенных анемий, вызванных самыми разнообразными причинами, объединяемых по признаку высокого уровня железа плазмы, повышенного содержания сидеробластов в костном мозгу и рефрактерности к лечению железом. Сущностью приобретенной сидероахрезии является нарушение синтеза гема на последнем этапе — включения железа в протопорфирин. Последнее согласно
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com