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A forma central do atraso no desenvolvimento sexual

Etiologia. Doenças infecciosas tóxicas, como amigdalite crônica, reumatismo, gripe viral, pneumonia, tuberculose, além de situações estressantes, incluindo esforço físico excessivo, são os fatores mais comuns para a ocorrência de ZPR.

Na ocorrência de ZPR, a predisposição familiar a distúrbios do sistema reprodutivo é de grande importância [11]. Na história das mães de meninas com RPR de origem central, mais de 50% dos casos são posteriores à menarca, em 20% - tumores genitais e disfunção ovariana, em quase 30% - abortos espontâneos. Perturbações semelhantes no sistema reprodutivo também são observadas em parentes do grau II - III de parentesco, com 76% da mãe e 50% do pai. O curso patológico da gravidez pode causar graves distúrbios nos núcleos neurossecretores do hipotálamo e contribuir para a morte de até 40% dos neurônios, o que acaba levando à função prejudicada dos mecanismos reguladores centrais [11, 20]. Na ocorrência de ZPR, asfixia e trauma de nascimento em recém-nascidos podem ser importantes. Foi demonstrado que a influência desses fatores não apenas nos prematuros, mas também em recém-nascidos a termo, está associada a um atraso na ativação da região pitotalam-hipofisária no período pré-púbere [20].

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3.1 Transtorno da puberdade

O ZPR também pode ser detectado em doenças como hipertensão, diabetes mellitus, disfunção da glândula tireóide, neurastenia, neurose histérica, etc. [49, 116].

Patogênese. Com a gênese central da ZPR, a violação primária ocorre no nível hipotalâmico-hipofisário e é expressa em uma diminuição na secreção de hormônios gonadotrópicos da glândula pituitária, que causa insuficiência ovariana secundária.

A ZPR de origem central pode estar associada à imaturidade funcional das estruturas hipotalâmicas responsáveis ​​pelo desenvolvimento sexual, que se manifesta na forma de secreção diminuída de GL e, consequentemente, de gonadotrofinas.

Menos comum é a lesão primária da hipófise. Além de uma diminuição na secreção de FSH e LH, a ZPR é observada hiperprolactinemia, aparentemente devido a uma violação da secreção da UIF pelo hipotálamo. A opressão da função hipotálamo ocorre sob estresse (prolongado ou simultâneo) [8, 32, 109, 117]. Um lugar especial na ocorrência de ZPR é ocupado por grandes atividades físicas associadas ao esporte. Foi sugerido que a razão para isso é o efeito antigonadotrópico da melatonina, cujo nível aumenta com o esforço físico, mas essa opinião não foi confirmada no futuro. S. A. Levenets et al. [32] sugerem que a hiperfunção do córtex adrenal observada em atletas tem um efeito inibitório na secreção de hormônios da hipófise. Eles também observaram alterações no sistema simpático-adrenal [43].

R. Counts et al. [76] não detectaram atrasos na adrenarca em crianças com hipogonadismo hipogonadotrópico.

O efeito do tempo de exposição do fator patológico sobre a natureza da disfunção das estruturas hipotalâmicas foi mostrado [61].

Nos últimos anos, surgiram muitos trabalhos que indicam a importância das monoaminas e seus produtos metabólicos no desenvolvimento da ZPR. Com o ZPR, não há dinâmica relacionada à idade da excreção de catecolaminas e indolaminas, característica de meninas saudáveis. Estes últimos se manifestam como fatores que inibem a formação do sistema reprodutivo [32, 42].

O ZPR pode ocorrer com endocrinopatia autoimune juvenil. Em meninas com ZPR de origem central, foi revelado um aumento na atividade antitimocítica do soro sanguíneo [12]. Violação dos anticorpos da barreira hematoencefálica ao tecido cerebral

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Capítulo 3. Patologia do sistema reprodutivo durante sua formação

pode reagir com o tecido do timo, causando alterações no status imunológico.

O nível de dano nas formas centrais do ZPR, como já mencionado, pode ser diferente. No hipogonadismo hipotalâmico (eunucoidismo hipogonadotrópico, síndrome de Kallman), vários defeitos congênitos e esporadicamente estão associados à insuficiência hipotalâmica da produção de GL, o que leva à secreção prejudicada de LH e FSH pela glândula pituitária. O ZPR associado a uma disfunção primária da hipófise é menos comum. Por via de regra, o hipogonadismo hipogonadotrópico hipofisário ocorre com danos orgânicos à sela turca (hipoplasia congênita ou hipofisária no período pós-natal da vida). Em algumas doenças, a protrusão da membrana aracnóide através de uma abertura no diafragma da sela leva à compressão da glândula pituitária e à formação de uma sela turca "vazia". A maioria das meninas com ZPR mostra alterações nos ossos do crânio, hiperostose leve da placa interna do osso frontal, às vezes em combinação com hiperostose dos ossos parietais; espessamento ou afinamento, osteoporose, calcificação do diafragma e ligamentos das costas da sela turca; pneumatização dos processos mastóides, seios principais, frontal e maxilar; alguns pacientes mostram sinais de hipertensão intracraniana. Todas essas mudanças estão associadas à falta de hormônios sexuais [123J.

Uma patologia rara da hipófise é a violação seletiva da síntese das cadeias p ou a das gonadotrofinas, levando à deficiência de FSH e LH [56]. A combinação de deficiência de STH, FSH e LH ocorre no craniofaringioma e pode ser idiopática ou familiar.

Formas hereditárias de hipogonadismo hipogonadotrópico incluem a síndrome de Lawrence-Moon-Barde-Beadle e a doença de Hend-Schuller-Christian. Nos dois casos, existem múltiplos defeitos do sistema hipotalâmico-hipofisário (alterações degenerativas nos núcleos do hipotálamo, diminuição do número de células ganglionares e crescimento da glia em seu lugar).

Quaisquer que sejam as razões que causam a ZPR da gênese central, em última análise, o papel principal é desempenhado pela insuficiência de secreção de gonadotrofinas, isoladas ou em combinação com uma deficiência de outros hormônios da hipófise; o último determina as especificidades do quadro clínico da ZPR.

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Clínica O ZPR depende da natureza da violação da região hipotalâmico-hipofisária.

Na síndrome de Lawrence-Moon-Barde-Beadle, que é muito rara, são observadas retinite pigmentada, obesidade, retardo mental, amenorréia, hipoplasia da genitália externa e interna.

Na doença de Hand-Schuller-Christian, juntamente com infantilismo sexual, são observados nanismo, exoftalmia, diabetes insípido, xantomatose, linfonodos inchados e alterações acentuadas no esqueleto. Com a forma hereditária de ZPR na grande maioria dos pacientes (94,4%), o crescimento e o peso corporal não vão além dos limites de idade, mas a idade óssea fica atrasada em quase 70% dos pacientes. O cariótipo com esta forma de ZPR é 46, XX e a cromatina sexual é 18-26%.

O hipopituitarismo de origem orgânica é caracterizado por uma combinação de baixo crescimento (até nanismo) com ZPR de gravidade variável (desde desenvolvimento insuficiente de características sexuais secundárias até sua completa ausência, infantilismo sexual, amenorréia).

Em outras formas de ZPR, o quadro clínico é mais do mesmo tipo. Geralmente, a função menstrual está ausente ou muito raramente há menstruação escassa (1-2 vezes por ano). A pesquisa antropométrica revela um físico eunucóide: alto crescimento devido a um aumento no comprimento da perna, um aumento no comprimento do braço e uma ligeira diminuição nas dimensões transversais da pelve. Atrasos nos processos de ossificação não são observados. A idade óssea corresponde ao calendário. As características sexuais secundárias são subdesenvolvidas, menos ausentes, principalmente para as glândulas mamárias. Atraso no arco de endereço, como regra, não é observado. O exame ginecológico revela hipoplasia dos órgãos genitais externos e internos, o que é confirmado pelo ultrassom dos órgãos pélvicos [27]. A hipoplasia uterina é mais pronunciada que os ovários. Os ovários estão localizados 2-4 cm acima dos cantos do útero, seu volume é de cerca de 4 cm3. O colo do útero em metade dos pacientes com ZPR não se diferencia, enquanto o restante é subdesenvolvido. O ângulo entre o corpo e o colo do útero não é expresso. O hipoestrogenismo é detectado colpositologicamente.

A produção de LH e FSH é significativamente reduzida em comparação com meninas saudáveis ​​da mesma idade, e

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natureza clínica. A secreção de hormônios sexuais é prejudicada e também é acíclica.
Há evidências de que o conteúdo de serotonina no sangue dos pacientes varia amplamente e a liberação de seu metabolito, ácido 5-hidroxiindolacético (5-OIAA) é reduzida [32]. Isso indica a inibição da desaminação oxidativa durante o ZPR.

As peculiaridades do EEG em pacientes com ZPR indicam participação no processo patológico das estruturas diencefálicas: ritmo a hipersincronizado, desigual na frequência, descargas paroxísticas de atividade lenta, às vezes - grupos de oscilações-a em forma de fuso no contexto de atividade de baixa amplitude.

Nas meninas com ZPR de gênese central, as capacidades adaptativas do corpo são reduzidas. O desempenho geral corresponde à idade biológica, e não à idade do calendário.

O diagnóstico é baseado no quadro clínico da ZPR e nos dados de vários métodos de pesquisa adicionais, e os testes hormonais são amplamente utilizados para esclarecer a gênese da ZPR (central ou ovariana).

Para esse fim, são realizados testes com HC e pergonal. Esses medicamentos estimulam a atividade ovariana. Se estes últimos são funcionalmente ativos, em resposta à estimulação, os folículos aparecem nos ovários e a secreção de hormônios sexuais aumenta. Ovários defeituosos não respondem à estimulação, mesmo ao usar grandes doses de drogas.

O CG é administrado diariamente por 500-1500 UI por via intravenosa por 3-5 dias. Antes do teste, durante sua conduta e nos próximos 7 a 10 dias, o conteúdo de estrogênio no soro e na urina do sangue é examinado. Com a gênese central do ZPR, o teste é positivo. Após 10-14 dias, pode ocorrer uma reação do tipo menstrual.

Ao realizar um teste com pergonal (a ampola da droga contém 75 ME LH e FSH), uma ampola / dia é administrada nos primeiros 3 dias e, em seguida, 1,5 a 2 ampolas / dia por via intramuscular. O monitoramento é realizado através da determinação do conteúdo de estrogênio no sangue e na urina. Para evitar hiperestimulação ovariana, o teste deve ser interrompido se o volume aumentar 2 vezes, de acordo com o ultrassom (até cerca de 6 cm3). Em caso de resultados duvidosos de ultra-som, a resposta dos ovários à estimulação gonadotrópica exógena pode ser avaliada por laparoscopia seguida de exame histológico da biópsia da gônada (com reação positiva no tecido ovariano

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determinados folículos primordiais, de maturação única e atresizantes císticos).

Para diferenciar os níveis hipotalâmico e hipofisário da lesão, é realizado um teste com GL [20]. O medicamento é administrado em uma quantidade de 100 μg uma vez por via intravenosa, após o que o conteúdo de gonadotrofinas no sangue é determinado por 3 horas.Um aumento no nível de LH e FSH 30-120 minutos após a administração de GL indica a origem hipotalâmica da doença.

Um teste com GL nem sempre é suficientemente informativo, porque a resposta da adenohipófise é possível apenas com um certo nível de hormônios sexuais no sangue.

O tratamento de pacientes com ZPR é um problema difícil, não completamente resolvido. Apenas uma coisa é clara - você não deve esperar até o final da puberdade. Dependendo da causa do ZPR, o tratamento é diferente. Com tumores da hipófise - tratamento cirúrgico. Ao tratar a síndrome de Lawrence-Moon-Barde-Bill, é indicada uma dieta rigorosa e com baixas calorias, terapia por exercício, terapia com tireoidina em ciclos de 0,05 a 0,2 g (diariamente por 5 dias com intervalos de 2 a 3 dias). De 12-13 anos - terapia hormonal cíclica de acordo com esquemas geralmente aceitos. No caso de doença de Hand-Schuller-Christian, é indicada uma dieta com restrição lipídica, às vezes a terapia de raios-X da região hipotalâmica-hipofisária é eficaz.

Para todos os outros ZPR, a terapia deve ser abrangente, com o objetivo de normalizar a função da região diencefálica (com indicações apropriadas, a terapia é realizada em conjunto com um neuropatologista, neuropsiquiatra).

Em todos os casos, o fortalecimento geral da terapia com vitaminas cíclicas, a fisioterapia é recomendada.

As medidas gerais de fortalecimento incluem terapia dietética (aumento ou diminuição do conteúdo calórico dos alimentos, dependendo do peso corporal), redução do estresse físico e mental, terapia por exercícios, medicamentos psicotrópicos, bem como saneamento de todos os focos de infecção e terapia adequada da patologia extragenital.

A terapia vitamínica cíclica consiste na aplicação condicional da primeira fase do ciclo (15 dias) de vitaminas, ácidos fólico (0,02 g) e glutâmico (0,25 g) - 3 vezes ao dia, vitamina E em cápsulas (50% - 0, 2) - 1 cápsula em dias alternados; na segunda fase condicional do ciclo menstrual (nos próximos 15 dias): vitamina E - por

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1 cápsula por dia e vitamina C - 1,0 g por dia (0,3 g 3 vezes ou 0,5 g 2 vezes após as refeições).

Dentre as medidas fisioterapêuticas, são indicadas iontoforese endonasal de cálcio, eletroforese de tiamina e solução de novocaína a 1% por via intranasal, galvanização na zona do colar com solução de brometo de sódio a 2%, etc. Com hipoplasia grave do útero, é aconselhável o uso de vários tipos de fisioterapia no abdome inferior para aumentar a circulação sanguínea. Essa terapia é realizada 1-2 vezes com um intervalo de 3-6 meses.

Com formas leves de ZPR, esse tratamento geralmente é suficiente para normalizar o ciclo menstrual.

Com uma forma pronunciada de ZPR, manifestada por um subdesenvolvimento acentuado ou falta de características sexuais secundárias, a terapia hormonal é indicada.

Para o tratamento das formas hipotalâmicas da ZPR, é utilizado o GL, administrado em modo pulsado a cada 90 minutos por via subcutânea ou intravenosa [61, 115]. Bons resultados foram obtidos com a introdução do medicamento em uma dose de 2 mg na faixa de 23,30 a 7,30 (12 mg / dia) 3 vezes por semana, durante 6 semanas. Nas formas hipotalâmicas da ZPR, o clomifeno foi utilizado com sucesso, cujo efeito é explicado pela ligação aos receptores 17 (3-estradiol nos núcleos hipotalâmicos, o que leva ao aumento da síntese e secreção de gonadotrofinas. Também é possível que o clomifeno estimule a biossíntese de esteróides nos ovários e reduza a atividade peptídeos opióides endógenos [108] .A terapia com clomifeno deve ser administrada no final da puberdade.

A introdução de gonadotrofinas exógenas é uma terapia patogenética do ZPR central do desenvolvimento. Esses medicamentos incluem pergonal, prófase, hepatite C crônica e folitropina.

Em todos os casos de ZPR de origem central com falha na terapia fortificante, tratamento com vitaminas e métodos físicos, o uso de TRH com esteróides sexuais é mostrado de acordo com esquemas geralmente aceitos; ao escolher um regime de tratamento, o grau de desenvolvimento de características sexuais secundárias e a condição da genitália do paciente são levados em consideração (consulte o tratamento da forma ovariana da ZPR).

O uso de estrógenos exógenos em pequenas doses no caso de proliferação genital centralizada está associado não apenas ao seu efeito nos órgãos-alvo (embora isso também importe), mas ao seu efeito estimulante na formação e liberação de GL, bem como

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3.1 Transtorno da puberdade

com ação no aparelho receptor hipofisário [132]. O uso de estrogênios tem um efeito pronunciado no metabolismo das monoaminas, que se manifesta no aumento do conteúdo de serotonina no sangue, na normalização da excreção urinária de adrenalina, AH e ácido vanilílico. Isso ajuda a restaurar a interação fisiológica entre neurotransmissores, hormônios gonadotrópicos e esteróides.

Com insuficiência combinada de gonadotrofinas e STH, são prescritas somatotropinas, gonadotrofinas, anabolizantes não hormonais (inosina, orotato de potássio), preparações enzimáticas (abomin, panzinorm).

A questão da duração da TRH continua sendo discutida. Os fatores determinantes para sua continuação são o desenvolvimento sexual e a natureza do ciclo menstrual do paciente.

O prognóstico para as formas orgânicas de ZPR no aspecto da restauração da função menstrual e generativa é desfavorável ou duvidoso. Com distúrbios funcionais e terapia adequada, é favorável, mas uma menina com ZPR deve ser observada por um ginecologista até o final da puberdade e, na ausência de um efeito clínico pronunciado, um exame médico ativo também é indicado no período reprodutivo.

A prevenção do ZPR é reduzida principalmente a medidas gerais como a luta contra distúrbios intraparto, infecções e intoxicações, uma alternância razoável de trabalho e descanso, endurecimento do corpo a vários efeitos adversos de fatores ambientais.
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A forma central do atraso no desenvolvimento sexual

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