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Puberdade prematura masculina

Definição de um conceito. O nascimento de uma menina com uma estrutura genital irregular (clitóris aumentado, a presença de um seio urogenital) e o aparecimento de características sexuais secundárias características do sexo oposto antes dos 8 anos de idade é o resultado de uma forma de hiperplasia intra-uterina do córtex adrenal, mais comumente conhecida como síndrome adrenogenital congênita (ATS) .

Pela primeira vez, essa doença em uma criança foi descrita por Phillips em 1886 como pseudo-hermafroditismo em uma menina de 19 dias. Em 1905, Filiger relatou esses pacientes, associando essa condição a uma alteração na função da glândula adrenal, e em 1924 O. V. Vereshchinsky, pela primeira vez na literatura doméstica, descreveu 12 observações dessa síndrome.

A frequência da AHS, de acordo com vários autores, varia de 1 por 3500-5000 a 1 por 10.000-15.000 nascimentos [20].

Etiologia e patogênese. O fator etiológico no desenvolvimento da SAG é uma inferioridade geneticamente determinada dos sistemas enzimáticos no córtex adrenal; A deficiência enzimática leva a uma diminuição na produção de cortisol, que regula a secreção de ACTH pelo mecanismo de retroalimentação. Um aumento na secreção de ACTH causa hiperplasia bilateral do córtex adrenal e ativação da síntese de hormônios, principalmente andrógenos. O excesso de andrógenos formados nas glândulas supra-renais é o principal mecanismo patogenético que determina o desenvolvimento de todas as manifestações da doença. A hiperprodução de andrógenos ocorre em vários pontos do período pré-natal, exercendo um efeito virilizante e anabólico no feto.

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3.1 Transtorno da puberdade

Dependendo do defeito bioquímico específico que causou síntese insuficiente de cortisol, distinguem-se cinco variantes da hiperplasia cortical adrenal congênita: 1) deficiência de 20,22 desmolase; 2) deficiência de Sp-ol-desidrogenase; 3) deficiência de 21-hidroxilase; 4) deficiência de 11-hidroxilase; 5) deficiência de 17-giroxilase. Na maioria das vezes, em cerca de 90% dos casos, a doença está associada a uma deficiência de 21-hidroxilase. Com sua deficiência relativa, a síntese de cortisol no nível de 17-OD é bloqueada. A deficiência de cortisol no mecanismo de retroalimentação contribui para uma formação ainda maior de 17-OP; o excesso destes leva a um aumento na produção de andrógenos, cuja síntese não é prejudicada.

Nos últimos anos, muitos trabalhos foram publicados sobre os aspectos genéticos da ATS. M. G. New [114] observa que o gene que codifica a síntese da 21-hidroxilase está ligado ao sistema de genes HLA que estão localizados no braço curto do sexto cromossomo [62]. Duas formas de deficiência de 21-hidroxilase são descritas: clássica (ou congênita) e leve; o último, por sua vez, inclui uma forma latente e uma síndrome de início tardio [99].

Dependendo do curso clínico, a forma congênita da ATS é dividida em viril, salga e hipertônica. A forma viril é mais comum.

Com a forma viril da ATS em uma criança imediatamente após o nascimento, é visível uma violação da estrutura da genitália externa. Com uma virilização mais significativa, surgem dificuldades na determinação do sexo. As seguintes características anatômicas são observadas: aumento do clitóris em vários graus (da hipertrofia ao pênis), presença do seio urogenital, aprofundamento do vestíbulo, alto períneo e subdesenvolvimento dos pequenos lábios e pequenos lábios.

O desenvolvimento somático de crianças com ATS é caracterizado por um crescimento muito rápido na 1ª década de vida (2 vezes ou mais excede a taxa de crescimento de meninas saudáveis ​​entre 7 e 10 anos). Aos 12 anos, a taxa de crescimento diminui acentuadamente e o aumento no comprimento do corpo de 12 a 15 anos é 5 vezes menor que o de meninas saudáveis ​​ao mesmo tempo.

O crescimento rápido é devido a uma aceleração significativa da maturação esquelética. Assim, a idade óssea de meninas de 3 a 6 anos com ATS excede o calendário em 5 anos, e de 7 a 11 anos em 6 anos. Na maioria das meninas, aos 12 anos, os processos de ossificação estão quase completos, o crescimento pára, não atingindo a média. Final

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Capítulo 3. Patologia do sistema reprodutivo durante sua formação

o crescimento de pacientes não tratados varia de 120 a 160 cm. O atraso no crescimento de colegas deprime significativamente a psique da menina.

Segundo alguns autores [39], na maioria das meninas com ATS, a ossificação da mão termina aos 12 anos e, aos 16 anos, a estriação transversa desaparece completamente na área de fusão das epífises radial e ulnar, o que indica maturidade óssea e corresponde a uma idade superior a 23 anos. Um estudo do tecido ósseo da mão revela mudanças estruturais específicas. Já entre os 5 e os 6 anos de idade, foi observada uma estrutura de pregas largamente trabeculares, especialmente visível nos pequenos ossos do punho e na cabeça dos ossos do metacarpo. Aos 12 anos, essas alterações são observadas em todos os pacientes. A formação óssea excessiva ocorre devido à osteogênese en-distal e periosteal, que é expressa no espessamento dos feixes ósseos e na camada cortical do osso. Isso indica a predominância da osteogênese sobre a reabsorção óssea; com a puberdade que ocorre fisiologicamente, esses processos são equilibrados.

Fig. 3.3 Paciente B., 16 anos. Forma viril congênita da SGA (de acordo com [20])

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O corpo das meninas com ATS tem uma natureza displásica: ombros largos, pelve estreita, membros curtos, ossos tubulares são muito mais massivos do que meninas saudáveis ​​e até mulheres adultas (Fig. 3.3). O efeito anabólico dos andrógenos no tecido muscular causa seu desenvolvimento aprimorado, o que enfatiza ainda mais o físico atlético: ombros largos e poderosos, quadris estreitos, nádegas musculares, músculos peitorais desenvolvidos e membros musculares. Dos 5-6 anos de idade, a acne vulgar aparece na pele do rosto e nas costas. A puberdade começa cedo (3-5 anos) e prossegue de acordo com o tipo heterossexual: aparecem características sexuais secundárias masculinas. Caracterizado pelo crescimento precoce de pêlos sexuais no púbis - de 2-5 anos. Mais perto da puberdade, aparece o hirsutismo, manifestado por excesso de pêlos no rosto (bigode, barba e bigode), braços e pernas. O clitóris aumenta (Fig. 3.4), o timbre da voz diminui (devido à hipertrofia

3.1 Transtorno da puberdade

Fig. 3.4 Genitais externos de um paciente I., 17 anos (de acordo com [20])

cordas vocais), a cartilagem cricóide aumenta. As glândulas mamárias não se desenvolvem, a função menstrual está ausente.

A condição dos órgãos genitais internos (de acordo com o exame ginecológico, radiografia sob condições de pneumoperitônio e ultrassonografia) mostra que em pacientes com idade entre 16 e 18 anos, o tamanho do útero é significativamente menor que o normal. O crescimento uterino na infância e puberdade é mais lento do que nas meninas saudáveis.

A julgar pelos dados colpositológicos (na presença de um seio urogenital desenvolvido, um esfregaço é realizado através da abertura externa do seio a partir da profundidade da vagina), certas alterações na composição celular do esfregaço ocorrem com a idade, indicando a presença de influências estrogênicas. Assim, em pacientes de 16 a 18 anos com células parabasais, metade da composição celular do esfregaço é do tipo intermediário.

O nível de FSH e LG na 1ª década de vida com uma forma viril de ATS é maior do que em meninas saudáveis. A função gonadotrópica da glândula pituitária é ativada em idade mais precoce do que durante a puberdade fisiologicamente.

A formação anterior da atividade elétrica do cérebro por um adulto é confirmada pelos dados de um estudo eletroencefalográfico de meninas com ATS.

Tudo isso dá motivos para acreditar que a aceleração do desenvolvimento somático em meninas com ATS ocorre no contexto da maturação acelerada das estruturas cerebrais. Esse fenômeno é explicado pelo efeito anabólico dos andrógenos, cujo conteúdo no corpo nesse estado aumenta acentuadamente.

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Capítulo 3. Patologia do sistema reprodutivo durante sua formação

Com a forma salina da ATS, os recém-nascidos também apresentam sintomas de hiperandrogenização intra-uterina, embora sejam menos pronunciados do que com a forma viril [15, 39]. Devido à síntese prejudicada não apenas de glicocorticóides, mas também de mineralocorticóides, as manifestações clínicas de distúrbios metabólicos eletrolíticos vêm à tona - aumento da excreção de sódio e cloretos e hipercalemia. Freqüentemente, desde os primeiros dias de vida, com menos frequência entre 4 e 5 semanas, a criança experimenta vômitos profusos (às vezes uma fonte), nem sempre associados à alimentação. Em casos mais brandos, a doença se manifesta apenas interrompendo o aumento do peso corporal e repetindo o cuspe. Às vezes, a diarréia acompanha o vômito, o que agrava a desidratação e a rápida perda de peso da criança. Normalmente, um bebê recusa um seio. A pele adquire um tom de terra, fica seca, aparece cianose da pele ao redor dos olhos e da boca, lábios secos e membranas mucosas. Às vezes, a hipotensão muscular é seguida por convulsões. Sem tratamento, ocorre um colapso e os pacientes geralmente morrem em casos de distúrbio do ritmo cardíaco. A principal causa de morte é uma violação do equilíbrio água-sal.

Na síndrome disservidora de sal, a virilização da genitália externa das meninas é a mesma da forma viril, mas a pigmentação dos lábios escrotais é mais pronunciada [15, 39].

A forma hipertensiva da ATS é rara. Nesta forma da doença, além da virilização normal, desenvolvem-se distúrbios do sistema cardiovascular devido à hipertensão arterial prolongada. Esse formulário é frequentemente diagnosticado tardiamente, já com a ocorrência secundária de alterações vasculares. Às vezes, em pacientes em idade precoce, surgem crises hipertensivas, hemorragias cerebrais ocorrem, em alguns casos com hemiparesia subsequente. O grau de hipertensão depende, em regra, da gravidade da biossíntese dos hormônios do córtex adrenal, determinada pela quantidade de 11-desoxicorticosterona e 11-desoxicortisol liberados. Freqüentemente, os pacientes apresentam alterações secundárias nos vasos dos rins, coração e fundo. Na urina, albumina, glóbulos brancos, glóbulos vermelhos e cilindros podem ser detectados. A pressão arterial varia de valores normais a 230/170 mm RT.
Art.

Uma das manifestações do tipo heterossexual de PPP é a pubarca prematura (ou adrenarca), caracterizada pelo aparecimento precoce do crescimento de pelos pubianos. Pubarca prematura

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3.1 Transtorno da puberdade

devido a um aumento na concentração de andrógenos no sangue de meninas. Enquanto normal, um aumento na secreção de andrógenos, especialmente DEA, começa de 7 a 8 anos; em meninas com adrenarca prematura, isso ocorre com mais frequência em 3 a 4 anos e é acompanhado por pelos pubianos sem o aparecimento de outras características sexuais secundárias [125]. Embora o DEA em pacientes com adrenarca prematura seja convertido nos órgãos periféricos em um andrógeno - testosterona mais ativo, no entanto, a concentração de testosterona nesses pacientes é geralmente baixa. Com muito mais freqüência, eles determinam um nível aumentado de androsterona e o conteúdo de E2 no sangue não aumenta. De acordo com a literatura [136], a adrenarca prematura é um sintoma de hiperplasia intra-uterina do córtex adrenal e é interpretada como um sinal de uma forma "leve" de ATS devido à deficiência de 21 ou 11-hidroxilase [124].

O diagnóstico de casos típicos de AHS não é particularmente difícil. Além das queixas características, um histórico familiar cuidadosamente coletado ajuda a estabelecer um diagnóstico - identificando distúrbios do desenvolvimento sexual em parentes próximos, uma combinação de baixa estatura com infertilidade, indicando a morte precoce de recém-nascidos com genitália externa irregular.

Características diagnósticas importantes são os sintomas clínicos descritos acima. Um sinal característico da SAG é um aumento na secreção e excreção de andrógenos e seus metabólitos. O conteúdo de testosterona no soro sanguíneo aumenta em 5 a 10 vezes em pacientes, em comparação com a norma etária.

Todas as formas de ATS são caracterizadas pelo aumento da excreção total de 17-KS desde os primeiros meses de vida em pelo menos 2-3 vezes em comparação com a norma etária. O sinal patognomônico da SAG é um aumento na concentração de 17-OP no sangue [125].

A alta excreção de 11-desoxicortisol é indicativa da forma hipertônica da SAG [136].

Considerando que em pacientes com idade entre 2 e 3 anos de idade é determinada a progressão da maturação esquelética e, subsequentemente, a diferença entre passaporte e idade óssea aumenta, é realizado um exame de raio-X das mãos para diagnosticar a SAH. De valor diagnóstico significativo são os estudos dos órgãos pélvicos (ultrassonografia e pneumopelviografia), que podem detectar um tamanho uterino reduzido.

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Capítulo 3. Patologia do sistema reprodutivo durante sua formação

De grande importância para o diagnóstico são as amostras com prednisona (ou dexametasona) e ACTH. As doses de glicocorticóides para testes em crianças são dadas na tabela. 3.2

Quadro 3.2

Doses de glicocorticóides (mg / dia) durante o teste com prednisona e dexametasona (5 dias)

De grande importância para a detecção da deficiência de 21-hidroxilase com pequenos defeitos (pubarca prematuro) é o estudo do sistema HLA [112]. Em meninas e meninas que têm um ou mais sinais de virilização (hipertrofia do clitóris, pubarca precoce, hirsutismo e / ou acne vulgar), um teste de ACTH é indicado para determinar as concentrações de 17-OP, cortisol e DEA. Um aumento significativo no nível de 17-OP e uma diminuição no nível de cortisol em resposta à introdução de ACTH é considerado uma manifestação de um defeito latente na síntese da 21-hidroxilase [125].

O principal método de tratamento para a ATS é o uso de medicamentos hormonais para compensar a glândula adrenal.

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3.1 Transtorno da puberdade

suficiência e supressão da secreção excessiva de andrógenos. O tratamento deve ser realizado continuamente, por toda a vida. Segundo as indicações, o tratamento cirúrgico é realizado - plástico dos órgãos genitais externos (amputação do clitóris hipertrófico, dissecção do seio urogenital).

Doses diárias de manutenção aproximadas de glicocorticóides (prednisolona) no tratamento da ATS: até 5 anos - 5 mg, com 6-12 anos - 5-7,5 mg, com 13-18 anos - 10-15 mg. Ao determinar as doses diárias de dexametasona, leva-se em consideração que 0,5 mg da droga é equivalente em efeito clínico a 3,5 mg de prednisolona. No início do tratamento, via de regra, altas doses do medicamento são administradas, causando uma rápida supressão da secreção de ACTH. Após a amostra, uma dose terapêutica de glicocorticóides é selecionada individualmente, levando em consideração o nível de 17-CS, idade óssea, o grau de virilização no início do tratamento. A dose é considerada adequada se o 17-KS na urina diária permanecer dentro da faixa etária. Com a dose certa do medicamento, ele não aumenta por um longo tempo. Quando as doenças infecciosas se unem, assim como com a idade, a dose é aumentada sob o controle da determinação da excreção de 17-KS.

No contexto do tratamento com glicocorticóides, o desenvolvimento sexual feminino acelera. As meninas, cujo tratamento foi iniciado na 1ª década de vida, têm um desenvolvimento precoce das glândulas mamárias e o aparecimento da função menstrual. A rápida feminização enquanto toma glicocorticóides pode ser explicada pela atividade funcional de seus próprios ovários. Com o início do tratamento, não apenas a secreção de hormônios ovarianos aumenta, mas também a função gonadotrópica da hipófise.

Com esta doença, a idade em que o tratamento é prescrito pela primeira vez desempenha um papel importante. O tratamento mais eficaz, iniciado até 7 anos. Como já observado, a maior aceleração do crescimento nessa patologia ocorre aos 7-11 anos, aos 12-13 anos em pacientes não tratados, o crescimento termina. O tratamento com glicocorticóides inibe a taxa de crescimento e os processos de ossificação e, ao mesmo tempo, prolonga o crescimento do comprimento do corpo. Sob a influência do tratamento, o corpo adquire as características inerentes ao corpo feminino. O desenvolvimento das mamas também depende do momento em que a terapia é iniciada. Nas meninas que iniciaram o tratamento antes dos 10 anos, as glândulas mamárias se desenvolvem normalmente; quando o tratamento começa aos 12 a 15 anos, as glândulas mamárias

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Capítulo 3. Patologia do sistema reprodutivo durante sua formação

as glândulas permanecem hipoplásicas. A hipertricose com esta terapia apenas diminui, mas não desaparece completamente.

A SAG congênita pode servir de modelo para estudar a questão da existência de diferenciação sexual da região do sub-tubérculo humano (hipotálamo) e o possível papel dos andrógenos. O hiperandrogenismo com essa patologia se desenvolve no útero. No entanto, com o início do tratamento, não há apenas um aumento na secreção de hormônios ovarianos, mas também uma normalização da função da hipófise, acompanhada pelo início da ovulação. Essas observações sugerem que, em humanos, diferentemente de outras espécies de mamíferos, a diferenciação sexual da região submandibular (hipotálamo) não ocorre.

A cirurgia - correção da genitália externa - é recomendada em duas etapas: primeiro, a remoção do clitóris em forma de pênis geralmente é realizada imediatamente após o estabelecimento do diagnóstico, independentemente da idade do paciente, uma vez que tal operação tem um efeito benéfico na psique dos familiares e do paciente; o segundo é a formação da entrada da vagina; é aconselhável produzir não antes de 10 a 11 anos, quando o tratamento com glicocorticóides, que contribuem para o crescimento e o afrouxamento dos tecidos do seio urogenital, facilita muito a formação da entrada da vagina e reduz o risco de lesões na uretra.

Com a forma salina de AGS, além da TRH com glicocorticóides, é necessário introduzir cloreto de sódio e 11-desoxi-corticosterona no interior. A dose do medicamento depende do quadro clínico da doença. Pacientes com SCA devem estar sob a supervisão de um ginecologista e endocrinologista por toda a vida.

Previsão Com o tratamento oportuno e adequado da AHS, o prognóstico para a vida, função menstrual e generativa é favorável. Com a forma hipertensiva da SAG, o prognóstico depende do grau de envolvimento no processo patológico do sistema cardiovascular.

Prevenção Dada a natureza hereditária da doença, recomenda-se às mulheres com suspeita de dar à luz crianças doentes desde o início da gravidez a dar (ou continuar) dexametasona para evitar a virilização intra-uterina (meninas). Определение содержания 17-ОП, тестостерона и андро-стендиона позволяет судить, происходит ли в результате лекар-

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3.1 Transtorno da puberdade

ственной терапии подавление андрогенной функции коры надпочечников плода. При правильном лечении новорожденные имеют нормальную массу тела и рост. Обследование детей в возрасте до 6,5 лет выявило нормальное физическое и психическое развитие [88]. По-видимому, физиологическая доза дексаметазона, назначаемая беременным женщинам, не оказывает вредного влияния на плод и способствует внутриутробному предотвращению вирилизации у девочек с недостаточностью 21-гидроксилазы.

Тем не менее состояние не только физического, но и полового развития потомства требует более углубленного исследования: необходимы дополнительные данные для обоснованного решения вопроса о том, насколько целесообразно в некоторых случаях продолжение беременности.
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