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Doenças intracranianas volumétricas (em expansão)



Assim que as fontanelas se fecham, o volume do conteúdo do crânio é ajustado aproximadamente no mesmo nível. Cerca de 70% do volume intracraniano total é ocupado pelo cérebro, aproximadamente 15% pelo sangue e líquido cefalorraquidiano. Qualquer aumento no volume de cada uma das três partes indicadas do conteúdo do crânio, se não for acompanhado de uma diminuição compensatória no volume da outra parte ou de ambas as partes, leva a um aumento da pressão intracraniana. No entanto, há um período de compensação espacial durante o qual a pressão intracraniana não vai além da norma. Essa compensação deve-se principalmente à diminuição do volume de líquido cefalorraquidiano, tanto nos ventrículos quanto no espaço subaracnóideo. Ao mesmo tempo, não se pode deixar de levar em consideração a diminuição do volume sanguíneo nas veias intracranianas. Além disso, com algumas neoplasias de crescimento lento, como meningioma, pode ocorrer uma leve perda de tecido cerebral ao redor do nó do tumor. Finalmente, quando todo o espaço de reserva foi usado, chega um momento crítico no qual qualquer aumento adicional no volume de qualquer conteúdo dentro do crânio levará a um aumento repentino da pressão intracraniana e a uma rápida deterioração da condição do paciente. Com um rápido aumento no volume do dano, os mecanismos compensatórios falham mais rapidamente do que com uma lenta progressão de uma lesão intracraniana de tamanho semelhante. A expansão das lesões intracranianas também causa deformação e deslocamento do cérebro. O aumento associado da pressão intracraniana às vezes desempenha um papel muito maior no destino imediato do paciente do que a natureza da própria lesão primária.

Os sintomas clínicos com pressão intracraniana alta incluem dor de cabeça, náusea, aumento da pressão arterial sistólica, pulso lento (aumento lento e diminuição das ondas de pulso), perda gradual de consciência e transição para um coma (depressão profunda das funções do cérebro e de outros sistemas corporais). Com a oftalmoscopia, o edema do disco óptico (mamilo) é frequentemente determinado. É causada por uma diminuição da corrente axoplasmática anterógrada (direcionada anteriormente) nos axônios do nervo óptico e pela compressão da veia retiniana na área em que, estando na bainha do nervo óptico, atravessa o espaço subaracnóideo.

Esquema 26.2.

Complicações com aumento da pressão intracraniana

causada por expansão (volume de lesão intracraniana): estreitamento do espaço subaracnóideo acima da superfície dos hemisférios, desvio para a esquerda das estruturas da linha mediana, formação de hérnias internas



Designações: a - hérnia suprasolar, b - tentorial ec - tonsilar

A sequência padrão de eventos é determinada pela expansão das lesões (volumétricas) acima das fossas nasais cerebelares (lesões supratentoriais; Esquema 26.2). À medida que a lesão (nó) aumenta, o volume do hemisfério correspondente muda. No espaço subaracnóideo há um deslocamento da massa do líquido cefalorraquidiano e sob a dura-máter - achatamento das circunvoluções do cérebro. Os sulcos estão se estreitando progressivamente e, durante o exame patológico, a superfície do cérebro geralmente parece um pouco seca. O líquido cefalorraquidiano é deslocado do sistema ventricular, o ventrículo lateral no lado afetado diminui e o oposto se expande. A disseminação adicional da área afetada é acompanhada por deformação cerebral. Nesse caso, ocorre um deslocamento lateral das estruturas da linha média: o septo interventricular, as artérias cerebrais anteriores e o terceiro ventrículo (ver Esquema 26.2).

Então hérnias cerebrais internas se desenvolvem. O giro cingulado (arqueado, circundando o corpo caloso, localizado na superfície medial do hemisfério e entrando no giro abobadado) se projeta, formando uma hérnia sob a borda livre da foice do cérebro e acima do corpo caloso. Essa protrusão é chamada hérnia supra-corpus callosum, ou subserpia. A forma mais importante de hérnia cerebral interna associada à lesão volumétrica é a hérnia tentorial (relacionada ao cerebelo da tenda (delineada)). Nesta forma, a parte medial do lobo temporal localizada no lado afetado é espremida através do orifício no contorno. O tecido cerebral saliente comprime e desloca o mesencéfalo (o teto do quádruplo e as pernas do cérebro grande), que é empurrado na extremidade oposta e dura do cerebelo delineado. Aqui, a pressão costuma ser suficiente para formar um recuo distinto na superfície do mesencéfalo. Como resultado do inevitável fechamento do buraco na tenda do cerebelo e da produção contínua de líquido cefalorraquidiano, o gradiente de pressão aumenta com a prevalência de pressão supratentorial sobre a pressão infratentorial, o que leva a uma rápida limitação da consciência do paciente.

Entre outros distúrbios estruturais, deve-se mencionar o deslocamento caudal do tronco encefálico, a compressão do terceiro e do sexto nervos cranianos. Isso leva ao comprometimento do movimento dos globos oculares e reflexos pupilares, e também às vezes a um ataque cardíaco do tecido cortical na região medial-occipital no lado afetado. Um ataque cardíaco pode se desenvolver devido à compressão da artéria cerebral posterior na zona de sua passagem pela tenda do cerebelo. Um final comum para indivíduos com lesões supratentoriais em expansão é a hemorragia no ponte mesencéfalo e cerebral (ponte varoliana). Como regra, essa hemorragia também afeta o tímpano (tegmento) do mesencéfalo, que está associado a um movimento descendente do tronco cerebral, obstrução da drenagem venosa e alongamento das artérias [de acordo com MacSween RNM, Whaley K., 1994]. Uma lesão supratentorial em expansão também pode causar uma hérnia das amígdalas cerebelares (segmentos arredondados dos hemisférios cerebelares, ocupando a parte anteromedial de sua superfície inferior ao longo da borda do verme). Falando em hérnia, deve-se ter em mente a "colisão" das amígdalas no forame occipital grande. Esse tipo de hérnia cerebral interna é mais comum em lesões em expansão infratentorial. As amígdalas comprimem a medula oblonga. Devido à deformação do centro respiratório, ocorre parada respiratória (apneia). À medida que a obstrução do líquido cefalorraquidiano através do ventrículo IV se desenvolve, uma hérnia das amígdalas do cerebelo pode ser acompanhada por um aumento adicional da pressão intracraniana, que determina a formação de um círculo vicioso.

Em um paciente com lesão intracraniana em expansão (volume), a punção lombar pode acelerar o desenvolvimento de hérnia interna e complicações graves. Mesmo que uma pequena quantidade de líquido cefalorraquidiano seja liberada, uma quantidade maior deste último pode entrar no espaço extradural da medula espinhal, vazando através de uma punção nas meninges.
Assim, para um paciente com pressão intracraniana aumentada, a punção lombar é contra-indicada até que a presença de uma lesão intracraniana em expansão seja descartada usando tomografia computadorizada ou ressonância magnética nuclear de varredura.

Inchaço do cérebro. Este é um aumento no volume de tecido cerebral resultante de seu edema ou um aumento na massa de sangue nesse tecido. Esse aumento no volume geralmente contribui significativamente para o aumento da pressão intracraniana. Vasodilatação forte, subjacente ao aumento da massa sanguínea cerebral, pode ocorrer com hipóxia, hipercapnia e perda do tônus ​​vasomotor. O inchaço cerebral sob vasodilatação é o principal fator que contribui para o aumento da pressão intracraniana nas lesões agudas do crânio.

Edema cerebral. Tem origem vascular (vasogênica) e citotóxica. O edema vasogênico é frequentemente combinado com o edema de outros tecidos do corpo devido ao aumento da pressão de filtração e (ou) permeabilidade dos capilares e vênulas. O edema cerebral é frequentemente expresso na área de hematomas cerebrais, ataques cardíacos frescos, abscessos e (com muita frequência) tumores. O edema é geralmente intersticial e o tecido na superfície da incisão no cérebro parece pálido e inchado. Sob o microscópio, é determinado o isolamento dos elementos deste tecido com a ajuda de líquido edematoso. Astrócitos inchados podem ocorrer. Edema citotóxico é menos comum. Se presente, o líquido se acumula dentro das células. Essa condição é observada em alguns distúrbios metabólicos. Essencialmente, isso é uma conseqüência da osmorregulação celular prejudicada, enquanto a barreira hematoencefálica à passagem de proteínas permanece intacta.

Hidrocefalia. Representa um acúmulo excessivo de líquido cefalorraquidiano na cavidade craniana. A síndrome da crista interna é caracterizada pelo aumento do volume de líquido cefalorraquidiano no sistema ventricular, que se expande. Essa é a forma mais comum; portanto, o termo "hidrocefalia" é geralmente usado em relação a ela (Fig. 26.2, A, B). A hidrocefalia externa reflete o acúmulo de excesso de líquido cefalorraquidiano





Fig. 26.2

Ressonância magnética para hidrocefalia interna congênita

.

espaço noidal. Existem também formas abertas e oclusais (fechadas) desta doença. No primeiro deles, o fluxo de saída do líquido cefalorraquidiano do sistema ventricular para o espaço subaracnóideo é preservado, enquanto no segundo não é. No caso de acúmulo de líquido cefalorraquidiano com perda de tecido cerebral, estamos falando de hidrocefalia compensatória ou vacinal.

A causa mais comum da doença é a dilatação ventricular em condições de atrofia do tecido cerebral, por exemplo, com vários tipos de demência (veja abaixo). Ao mesmo tempo, a pressão intracraniana não aumenta. Quanto à hidrocefalia na forma de uma condição aguda com aumento da pressão intracraniana, geralmente ocorre com bloqueio (obstrução) da saída do líquido cefalorraquidiano. Devido à expansão dos ventrículos nos dois hemisférios, o volume de substância branca diminui (ver Fig. 26.2; Fig. 26.3). De fato, com hidrocefalia obstrutiva, é isso que é mais importante. Existem muitos exemplos de como mesmo uma pequena lesão localizada na área do buraco de Monroe (veja acima) ou o aqueduto no mesencéfalo rapidamente leva à hidrocefalia. A hidrocefalia se desenvolve rapidamente com a localização de lesões na fossa craniana posterior. Estes podem ser processos volumétricos, mas várias doenças acompanhadas de obstrução do fluxo de líquido cefalorraquidiano e hidrocefalia são de natureza inata: malformações (malformações) de Chiari (J. Chiari) e síndrome de Dandy-Walker (WEDandy, AEWalker) (veja abaixo). Uma causa rara de hidrocefalia



Fig. 26.3

Tomografia computadorizada para hidrocefalia

. Expansão significativa dos ventrículos laterais (áreas claras).

Falia em adolescentes ou adultos jovens serve como gliose no aqueduto. É o resultado da proliferação de astrócitos periaqueductais, levando à estenose progressiva do aqueduto.

Se um bloqueio do fluxo de saída do líquido cefalorraquidiano se desenvolver na área da abertura de Monroe, um ventrículo lateral se expande e, se isso ocorrer no III ventrículo ou no suprimento de água, a dilatação afetará os dois ventrículos laterais. Na presença de bloqueio na área dos orifícios ventriculares IV, todo o sistema ventricular se expande. No caso de localização do processo obstrutivo no espaço subaracnóideo de dilatação, todo o sistema ventricular voltará a sofrer dilatação; no entanto, nesse caso, o líquido cefalorraquidiano ainda pode fluir para o espaço subaracnóideo através da saída do quarto ventrículo.

Outras causas possíveis de hidrocefalia incluem aumento da produção ou diminuição da absorção do líquido cefalorraquidiano. A primeira opção ocorre na presença de um tumor papilar no plexo vascular (veja abaixo), e a segunda pode ser o resultado de hemorragia subaracnóidea.No último caso, acredita-se que as granulações aracnóides (paquion; A.Pacchioni) sofrem obliteração parcial por macrófagos contendo hemossiderina.

Hidrocefalia com pressão intracraniana normal.

Ela atraiu a atenção principalmente nos últimos anos. A doença é caracterizada por dilatação ventricular e uma síndrome clínica representada por demência progressiva, marcha prejudicada, micção e incontinência urinária. Uma medida comum da pressão do líquido cefalorraquidiano pode fornecer leituras normais. No entanto, se houver suspeita da síndrome especificada no paciente, a pressão intracraniana deve ser submetida a monitoramento contínuo e, em seguida, ataques de hipertensão intracraniana moderada são frequentemente detectados. Portanto, atualmente, a síndrome em questão é chamada de hidrocefalia intermitente. A condição de tais pacientes pode ser melhorada após a aplicação cirúrgica de uma derivação ventriculoperitoneal e uma diminuição da hidrocefalia (a operação da ventriculoperitoneostomia permite que o licor seja drenado do ventrículo lateral para a cavidade abdominal usando um sistema de válvula de drenagem artificial). Na maioria dos casos, a causa da hidrocefalia intermitente permanece desconhecida. Às vezes, porém, há indicações anamnésicas de hemorragia subaracnóidea durante uma lesão cerebral traumática ou derrame hemorrágico, o que pode levar à obliteração parcial do espaço subaracnóideo.

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Doenças intracranianas volumétricas (em expansão)

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